多尿
症状起因
（一）暂时性多尿
短时内摄入过多水，饮料和含水分过多的食物；使用利尿剂后，可出现短时间多尿。
（二）持续性多尿
1、内分泌代谢障碍：①垂体性尿崩症，因下丘脑-垂体病变使抗利尿激素(antidiuretic- hormone，ADH)分泌减少或缺乏，肾远曲小管重吸收水分下降，排出低比重尿，量可达到5000ml/d以上。②糖尿病，尿内含糖多引起溶质性利尿，尿量增多。③原发性甲状旁腺功能亢进，血液中过多的钙和尿中高浓度磷需要大量水分将其排出而形成多尿。④原发性醛固酮增多症，引起血中高浓度钠，刺激渗透压感受器，摄入水分增多，排尿增多。
2、肾脏疾病：①肾性尿崩症，肾远曲小管和集合管存在先天或获得性缺陷，对抗利尿激素反应性降低，水分重吸收减少而出现多尿。②肾小管浓缩功能不全，见于慢性肾炎，慢性肾盂肾炎，肾小球硬化，肾小管酸中毒，药物、化学物品或重金属对肾小管的损害。也可见于急性肾衰多尿期等。
常见疾病
诊断
（一）确定多尿
准确收集每日总尿量，连续3天，每日总尿量均超过2500 ml，可诊断为多尿。但要排除尿频、尿急所致排尿次数增多，其全日总尿量不足2500 ml。检查期间要停用利尿剂、停止输注葡萄糖或其他溶液。
一般根据详尽的病史、细致体检及有关的实验室检查，进行综合分析。临床上以多尿为突出症状者，主要是糖尿病、尿崩症、遗传性肾性尿崩症、精神性多饮、多尿症，以及各种原发性或继发性肾小管一间质损害的疾病等。
精神性多饮、多尿症患者，多为女性，尿量波动大，禁水试验尿量会逐渐减少。遗传性肾性尿崩症多尿，病人多从幼年起病，均为男性，临床表现与尿崩症相似，但较轻，多有家族病史，若为继发于其他各种慢性肾病所致的肾性尿崩症多尿，可根据各种肾病的临床特征，结合注射加压素试验可作出诊断。
鉴别诊断
1、糖尿病
多尿是糖尿病的主要症状之一，常伴有烦渴、多饮、食欲亢进、体重减轻，女性患者可有外阴瘙痒。尿糖常阳性。空腹血糖增高，可确定诊断，Gushing综合征、肢端肥大症等均可有糖耐量减低而出现典型的糖尿病表现。
2、尿崩症
临床表现以烦渴、多饮、多尿、低比重尿为其主要特征，每日尿量常在5000 ml以上，尿比重在1.006以下。但轻型尿崩症每日尿量可仅2500 ml，如限制饮水，尿比重可超过1.010，尿渗透压可超过血浆渗透压。尿崩症可分为特发性与继发性，前者临床上无明显病因可找到；后者常由下丘脑-神经垂体系统手术、创伤、肿瘤、炎症等所引起，临床上可伴有视力障碍、偏盲、颅内压增高或其他神经系统表现。
本病诊断除根据临床表现外，通过禁水一加压素试验，高渗盐水试验，血浆抗利尿激素测定，帮助诊断。可进行蝶鞍摄片、CT与视野检查，以协助诊断进一步明确病因。
本病是由于甲状旁腺激素分泌增多，引起持续性高钙血症，导致烦渴、多饮、多尿。临床上血钙升高、血磷降低、血清碱性磷酸酶水平增高、血清PTH增高可确诊。同时可伴有多发性结石、消化性溃疡、胰腺炎等，指骨内侧骨膜下皮质吸收。影像学检查可发现甲状旁腺增生或肿瘤存在。
临床表现为多饮、多尿及夜尿，高血压、低血钾、肌肉疲乏无力，重症者可致弛缓性瘫痪。血钾常低于3mmol/L，血钠轻度升高，血pH偏高，血及尿24h醛固酮排出量增高，肾素活性下降。影像学检查可对腺瘤等作出定位诊断。
高钙血症时肾小管上皮受损，对抗利尿激素不敏感。患者可以多尿、烦渴、多饮为其突出症状，有时可引起“高钙危象”，表现为精神错乱、嗜睡与昏迷，也可出现肾功能衰竭。
机体缺钾数周或数月后，可引起肾远曲小管细胞空泡变性以致萎缩，对抗利激素不敏感，影响肾小管浓缩功能。患者可以多尿、夜尿、口渴为其突出表现，常伴有各种原发病的临床表现。如低钾血症是由于原发性醛固酮症、Gushing综合征、服用甘草流浸膏过多、长期应用噻嗪类利尿剂或反复呕吐所致，常伴有低氯血症与代谢性碱中毒；如低钾血症是由于慢性腹泻、肾小管性酸中毒等所致者，则常伴有高氯血症与代谢性酸中毒。心电图检查常有低钾表现。低钾血症的诊断可根据其临床表现与血钾测定加以确定。低钾血症纠正后，多尿也随之消失。
由于多种原因导致尿液中氢离子排出受阻，尿液不能充分酸化，大量钠、钾、钙盐自尿中丧失，患者可以多尿为其突出症状。病人可有厌食、乏力、周期性麻痹，可继发骨软化症、尿石症。
本症可根据临床上有代谢性酸中毒而尿pH值在6.0以上，血氯常增高，血尿素氮、肌酐正常，血钾、钙、磷常降低而血碱性磷酸酶常增高进行诊断。可疑病例可作氯化铵负荷试验。
8、急性功能衰竭多尿期
急性肾功能衰竭少尿期后出现多尿期，历时2～3周。开始数天内尿量虽逐渐增多，但实际上是少尿期的继续，体内水盐代谢紊乱与氮质潴留仍很明显，症状仍严重，数天后尿量可增达每日2500～3000 ml以上，症状逐渐消失，病情好转，诊断一般不难。
9、慢性肾脏疾病
是指由多种原因造成的慢性肾脏损害，肾脏浓缩稀释功能下降而表现为多尿、夜尿，尿比重常固定在1.010左右。诊断可根据慢性肾脏病史，肾功能检查异常，诊断一般不难。
依梗阻的部位不同而表现不同。梗阻解除后，患者可因尿浓缩功能受损而以多尿为其突出表现，出现等渗尿与夜尿多，有时可出现类似肾性尿崩症的表现，每日尿量可超过4000 ml，并出现低比重尿，对加压素无效。诊断主要根据尿路梗阻的病史与尿路梗阻的其他表现。
11、排尿性多尿
体内滞留的水分须排出时会产生多尿。例如心力衰竭的恢复期，肾病综合征水肿消退期，注射甘露醇或高渗葡萄糖后，这种多尿均为暂时性，一旦体内过多的水分排出后，尿量即恢复正常。
是一种遗传性疾病，患者多为男性，往往出生后就有与尿崩症相似的症状，是由于肾小管上皮细胞抗利尿激素受体缺陷或细胞内cAMP形成障碍所致。注射加压素后，尿量不减少，尿比重不增加，血浆抗利激素浓度明显升高，但无效应，据此可与尿崩症鉴别。
13、精神性烦渴
主要表现为烦渴、多饮、多尿与低比重尿，与尿崩症极相似，但体内抗利激素并不缺乏而主要是由于精神因素引起烦渴、多饮，从而导致多尿与低比重尿。症状可随情绪波动而变化，并常伴有其他神经官能症的表现。患者禁水后尿量迅即减少，尿渗透压增高，与正常人相似；高渗盐水试验也正常，可与尿崩症鉴别。
检查
1、体格检查
检查尿量要停用利尿剂3天以上，体格检查应注意有无水肿、高血压、肾区叩击痛等，需要时可作眼底检查。
2、实验室检查
尿常规检查应特别注意尿比重，糖尿病患者尿比重常增高；慢性肾脏疾病或肾小管功能障碍，尿比重常在1.010左右；而尿崩症或精神性烦渴患者尿比重明显降低，一般均在1.006以下。根据病情可选作血糖、钾、钙、氯化物、pH、二氧化碳分压、碳酸氢及尿pH测定。尿崩症患者应作蝶鞍摄片、眼底视野等检查，排除垂体肿瘤。
3、特殊检查
可作禁水试验、禁水一加压试验或高渗盐水试验以鉴别尿崩症、肾性尿崩症与精神性烦渴。必要时可作血浆抗利尿激素测定。如疑有原发性醛固酮症，可作血浆肾素活性测定与醛固酮测定。可疑肾小管性酸中毒的患者，可作氯化铵负荷试验。
治疗
多尿的治疗主要分二大部分：一是针对疾病原因的治疗；二是纠正因多尿所致的内环境紊乱，如血电解质失衡等，低钾、低钠要及时补充。
糖尿病多尿要用药物降低血糖。药物所致的可依具体情况更换药物种类或剂量。原发醛固酮增多症，原发性甲状旁腺功能亢进可行手术治疗。
临床表现
注意事项
日常护理
（一）维持水及电解质平衡
1、准确记录出入量，对于肾脏疾病引起的多尿，详细记录夜间尿量。
2、监测生命体征、观察有无脱水征象。包括体温、脉搏、呼吸、血压、意识状态，是否出现口渴、唇舌干燥、皮肤弹性降低、眼窝凹陷、乏力、烦躁不安等。
3、观察有无低血钾的表现。有无肌力减退、四肢肌肉麻痹、肌腱反射降低、肠麻痹、腹胀等，心电图表现为ST段压低、Q波出现节律障碍、心率减慢。
4、低钠、高维生素、高热量饮食，不限制饮水。
（二）药物治疗的护理
1、使用抗利尿药（如双氢克尿噻），按时准确给药，观察服药后尿量有无减少，是否出现低血钾。
2、使用抗利尿激素（如鞣酸加压素），油剂使用前充分混匀，深部肌内注射，以保证治疗效果。用药后观察尿量有无减少，限制水分摄入，观察是否出现头痛、恶心、呕吐等药物反应及有无水中毒的表现。
（三）心理护理
任何一种发病原因引起的多尿，病程长且多不能彻底根治，病情反复预后差。患者会产生悲观失望，对治疗缺乏信心。护理人员应鼓励患者说出自己的感觉，倾听患者的诉说，给予患者心理支持。向患者介绍医学的最新进展和同种疾病治疗成功的案例，增强患者的信心。必要时教授缓解、减轻焦虑的方法，如散步、适当地宣泄、进行深呼吸、转移注意力等。
（四）健康教育
教会患者及家属识别脱水的表现，如出现极度口渴、唇舌干燥、眼窝凹陷、皮肤弹性下降、乏力、烦躁不安等症状，需要及时补充水分。
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