骨

骨（bone）主要由骨组织（包括骨细胞、胶原纤维和基质等）构成，成人有206块骨。骨有新陈代谢活动和生长发育过程，外伤后有修复再生能力，所以骨是一种器官。按其在体内的部位可分为躯干骨、颅骨和四肢骨。前二者统称为中轴骨，四肢骨包括上肢骨和下肢骨。

骨组织（osseous tissue）由数种细胞成分和大量钙化的细胞间质组成。

骨的形态

形态和功能是互相制约的，由于功能的不同，骨有不同的形态。基本可分为四类：长骨、短骨、扁骨和不规则骨。

1 长骨（long bone）呈长管状，分布于四肢，适应支持体重、移动身体和进行劳动的运动，在运动中起杠杆作用。长骨有一体和两端。体又名骨干，骨质致密，骨干内的空腔称为骨髓腔，内含骨髓；在体的一定部位有血管出入的滋养孔。端又名骺，较膨大并具有光滑的关节面，由关节软骨覆盖。

小儿长骨的骨干与骺之间夹有一层 软骨，称骺软骨。骺软骨能不断增生，又不断骨化，使骨的长度增长。成年后骺软骨骨化，原骺软骨处留有一线状痕迹，称骺线。

2短骨（short bone）一般呈立方形，多成群地连接存在，位于既承受重量又运动复杂的部位，如腕骨和跗骨。

3 扁骨（falt bone）呈板状，分布于头、胸等处。常构成骨性腔的壁，对腔内器官有保护作用，如颅盖骨保护脑，胸骨和肋骨保护心肺等。

4不规则骨（irregular bone） 形态不规则，如椎骨。有些不规则骨，内有含气的腔，称含气骨，如位于鼻腔周围的上颌骨和筛骨等，发音时能起共鸣作用，并能减轻骨的重量。

骨基质

骨的钙化细胞间质又称骨基质（bone matrix），由有机成分和无机成分构成。

（l）有机成分：包括胶原纤维和无定形基质，约占骨干重的35%，是由骨细胞分泌形成的。有机成分的95%是胶原纤维（骨胶纤维），主要由I型胶原蛋白构成，还有少量V型胶原蛋白。无定形基质的含量只占5%，呈凝胶状，化学成分为糖胺多糖和蛋白质的复合物。糖胺多糖包括硫酸软骨素、硫酸角质素和透明质酸等。而蛋白质成分中有些具有特殊作用，如骨粘连蛋白可将骨的无机成分与骨胶原蛋白结合起来；而骨钙蛋白（osteocalcin）是与钙结合的蛋白质，其作用与骨的钙化及钙的运输有关。有机成分使骨具有韧性。

（2）无机成分：主要为钙盐，又称骨盐（bone salt），约占骨干重的65%。主要成分是羟基磷灰石结晶[hydroxyapatite crystal,Ca10(PO4)6(OH)2],电镜下，结晶体为细针状，长约10～20nm，它们紧密而有规律地沿着胶原纤维的长轴排列。骨盐一旦与有机成分结合后，骨基质则十分坚硬，以适应其支持功能。

成熟骨组织的骨基质均以骨板的形式存在，即胶原纤维平行排列成层并借无定形基质粘合在一起，其上有骨盐沉积，形成薄板状结构，称为骨板（bone lamella）。同一层骨板内的胶原纤维平行排列，相邻两层骨板内的纤维方向互相垂直，如同多层木质胶合板一样，这种结构形式，能承受多方压力，增强了骨的支持力。

由骨板逐层排列而成的骨组织称为板层骨。成人的骨组织几乎都是板层骨。按照骨板的排列形式和空间结构不同而分为骨松质和骨密质。骨松质构成扁骨的板障和长骨骨骺的大部分；骨密质构成扁骨的皮质、长骨骨干的大部分和骨髓的表层。

细胞成分

骨组织的细胞成分包括骨祖细胞、成骨细胞、骨细胞和破骨细胞。只有骨细胞存在于骨组织内，其他三种细胞均位于骨组织的边缘。

（1）骨细胞（osteocyte）：骨细胞为扁椭圆形多突起的细胞，核亦扁圆、染色深。胞质弱嗜碱性。电镜下，胞质内有少量溶酶体、线粒体和粗面内质网，高尔基复合体亦不发达。骨细胞夹在相邻两层骨板间或分散排列于骨板内。相邻骨细胞的突起之间有缝隙连接。在骨基质中，骨细胞胞体所占据的椭圆形小腔，称为骨陷窝（bone lacun），其突起所在的空间称骨小管（bone canaliculi）。相邻的骨陷窝借骨小管彼此通连。骨陷窝和骨小管内均含有组织液，骨细胞从中

（2）骨祖细胞（osteoprogenitor cell）：骨原细胞是骨组织中的干细胞。细胞呈梭形，胞体小，核卵圆形，胞质少呈弱嗜碱性。骨原细胞存在于骨外膜及骨内膜的内层及中央管内，靠近骨基质面。在骨的生长发育时期，或成年后骨的改建或骨组织修复过程中，它可分裂增殖并分化为成骨细胞。

（3）成骨细胞（osteoblast）：成骨细胞由骨原细胞分化而来，比骨原细胞体大，呈矮柱状或立方形，并带有小突起。核大而圆、核仁清楚。胞质嗜碱性，含有丰富的碱性磷酸酶。电镜下，胞质内有大量的粗面内质网、游离核糖体和发达的高尔基复合体，线粒体亦较多。当骨生长和再生时，成骨细胞于骨组织表面排列成规则的一层，并向周围分泌基质和纤维，将自身包理于其中，形成类骨质（osteoid），有骨盐沉积后则变为骨组织，成骨细胞则成熟为骨细胞。

成骨细胞以顶质分泌的方式向类骨质内释放有膜包裹的小泡，称为基质小泡（matrix vesicle），其直径约 0.1μm。小泡膜上有大量的碱性磷酸酶和ATP酶，泡内含有磷脂和小的钙盐结晶。通常认为，基质小泡是类骨质钙化的重要结构。医学研究认为，成骨细胞能向基质中分泌骨钙蛋白。

（4）破骨细胞（osteoclast）：破骨细胞是一种多核的大细胞，直径可达100μm，可有2～50个核，胞质嗜酸性强。其数量远比成骨细胞少。多位于骨组织被吸收部位所形成的陷窝内。电镜下，破骨细胞靠近骨组织一面有许多高而密集的微绒毛，形成皱褶缘（ruffled border），其基部的胞质内含有大量的溶酶体和吞饮小泡，泡内含有小的钙盐结晶及溶解的有机成分。皱褶缘周围有一环形的胞质区，其中只含微丝，其他细胞器很少，称为亮区（clear zone）亮区的细胞膜平整，紧贴于骨组织表面，恰似一道围墙在皱褶缘周围，使其封闭的皱褶缘处形成一个微环境。破骨细胞可向其中释放多种蛋白酶、碳酸酐酶和乳酸等，溶解骨组织。医学研究认为，破骨细胞是由多个单核细胞融合而成。

骨由骨膜、骨质和骨髓构成，此外还有丰富的血管和神经分布。

1. 骨膜（periosteum）分骨外膜和骨内膜。骨外膜分两层，外层为纤维层，有营养和保护作用。内层为成骨层，参与骨的生长和修补。故骨外膜受损，骨不易愈合。在肌肉和韧带附着处，骨外膜显著增厚。骨内膜（endosteum）主要衬附于骨髓腔面以及骨小梁表面。

2. 骨质 是骨的主要成分，由骨组织构成，分骨密质和骨松质。骨密质（compact bone）分布在骨的表面，厚而致密，由紧密排列的骨板构成，抗压、抗扭力强。骨松质（spongy bone）位于骨内部，由针状或片状的骨小梁组成，骨小梁按重力方向和肌肉牵引的张力方向排列。这两种排列方式，使骨以最经济的材料，达到最大的坚固性和轻便性。头骨内、外骨板之间的松质称板障（diploe）。

3. 骨髓（bone marrow） 位于长骨的骨髓腔和骨松质的间隙内，由造血细胞和网状结缔组织构成。分为红骨髓和黄骨髓两种。幼畜的骨髓均为红骨髓（red bone marrow），其内含大量不同发育阶段的红细胞及其他幼稚型的血细胞，故呈红色，具有造血功能；在青春期，骨髓腔内既有红骨髓（red bone marrow)又有黄骨髓（yellow bone marrow)；成年后骨髓腔中的红骨髓逐渐发生脂肪沉积，呈黄色，转为黄骨髓（yellow bone marrow）失去造血能力。大量失血后，黄骨髓可以逆转为红骨髓，再次执行造血功能。骨松质中的红骨髓一直具有造血功能。

4.血管和神经骨有丰富的血管和神经，主要分布在骨膜。骨表面有肉眼明显可见的小孔，分布于骨质的血管由此出入。分布于骨的神经主要是血管的运动神经和骨膜的感觉神经。

骨表面附着骨骼肌，有血管神经通过，骨与骨之间以多种方式形成关节，故在骨的表面形成多种结构。这些结构都有一定的名称，且有一定的规律可循。

1.供肌肉和韧带附着的突起 ⑴突（process）：为骨表面突然高起的部分；⑵棘（spine）：为顶端尖锐的突起；⑶结节（tuber）或小结节（tubercle）：为粗糙而较高的突起；⑷粗隆（tuberosity）：为粗糙而较平的突起；⑸嵴（crest）：为边缘薄的长隆起；⑹线（line）：为低而细长的隆起。另外还有其它一些名称，如转子（trochanter）、隆起（eminence）等。

2.骨表面的凹陷按大小和形态分别称为窝(fossa)、凹(fovea)或小凹(foveala)、沟(sulcus)和压迹(impression)等。

3.骨内的空腔骨内的腔洞称腔(cavity)、窦(sinus)或房(antrum)，小的称小房(cellules)，长形的称管(canal)或道(meatus)，腔或管的开口称口(aperture)或孔(foramen)，不整齐的口称裂孔(hiatus)。

4.关节面及其周围的结构⑴头(head)：为球形的关节面；⑵滑车(trochlea)：为滑车状的关节面；⑶髁(condyle)：为圆柱状的关节面。髁附近非关节面的突起称上髁(epicondyle)。

骨的构造：骨质，分为骨密质骨松质两种，骨密质构成外层，骨松质有许多片状和杆状的骨小梁交织成网，呈海绵状，骨松质分布于内部。

骨膜：骨膜由致密结缔组织构成，包裹除关节面以外的整个骨面，骨膜内含有丰富的血管和神经，故感觉敏锐，并对骨的生长和营养有重要作用。

骨髓：充填于长骨骨髓腔及骨松质腔隙里，分为红骨髓和黄骨髓

在骨的关节面上，有透明软骨构成的关节软骨覆盖，具有减少摩擦，增强关节灵活性的作用

新鲜骨呈乳白色或粉红色，干燥的骨轻而白。骨是体内最坚硬的组织，能承受很大的压力和张力，并富有弹性。骨的这种物理特性不仅取决于骨的形态和内部结构，还与骨的化学成分有密切关系。骨由有机物和无机物构成，有机物决定其弹性，无机物决定其硬度。有机物的主要成分有胶原纤维、骨粘蛋白和硫酸软骨素。如用稀盐酸脱去骨中的无机物，则骨变得柔软而易弯曲。骨中的无机物又称骨盐，主要成分有磷酸钙和碳酸钙等，它们以羟磷灰石[Ca5(PO4)3OH]和无定形的胶体磷酸钙等形式分布于有机物中。如将骨煅烧除去有机物，则骨发脆易碎。骨中的有机物与无机物的含量比例不是一成不变的。成年人骨含有2/3的无机物和1/3的有机物，幼年时有机物含量高，而老年人则相反，易发生骨折。妊娠和泌乳妇女，由于胎儿发育和泌乳的需要，在食物调配不当时，易发生软骨病。为了预防软骨症，应注意食物的调配。

骨起源于胚胎时期的间充质。在胚胎期，有两种成骨方式，一种是由胚性结缔组织膜演变成骨组织，称膜化骨，如面骨等扁骨的成骨方式；另一种是先形成软骨，在软骨的基础上形成骨组织，称软骨化骨，如四肢的长骨。

膜化骨

在膜的一定部位开始形成骨化点，骨化点的间充质细胞大量繁殖，并分化为成骨细胞，周围血管增多，在成骨细胞的活动下，产生纤维和基质，形成类骨质，次后钙盐沉积，成骨细胞被埋入钙化的基质中而成为骨细胞。上述过程从骨化点逐渐向四周放射扩展，形成骨小梁，骨小梁交织成网状，形成骨松质。在新生骨质外面的结缔组织形成骨膜，骨膜下面的成骨细胞不断产生新的骨质，使骨逐渐加厚。同时已经形成的骨质又不断的被破骨细胞破坏而被重吸收。这样，骨的外形和内部结构随着其机能及周围环境的改变而不断的进行改建。如顶骨在发育的过程中，随着脑的不断发育增大，顶骨表层的骨小梁逐渐增多，但颅腔面的骨小梁不断的被破坏和重吸收，通过这种发育和改建过程，颅腔的体积不断增大，以适应脑的生长发育。

软骨化骨

在胚胎的早期，由间充质先形成透明软骨原基，这时的软骨已具有成年骨的雏形，外被软骨膜，并不断生长，达到一定体积后，在软骨中部出现初级骨化中心，在成骨细胞活动下钙盐沉积，形成骨质。与此同时，软骨膜内层的细胞分化为成骨细胞，在骨表面形成一薄层骨质，称为骨领。此时骨领表面的软骨膜也转化成骨膜，骨膜内层的成骨细胞不断形成新骨质，使骨加粗。同时，随着血管的长入，原来由初级骨化中心形成的骨质被破骨细胞破坏吸收，形成骨髓腔。由于成骨细胞的成骨作用和破骨细胞的破骨活动，使得骨越来越粗，骨髓腔越来越大。随后，在软骨原基两骨端的中心也出现次级（骺）骨化中心，同样经过造骨与破骨的复杂过程形成骺的骨松质，但在成年前，在骨骺与骨干之间仍保留一层软骨，即骺软骨。它不断分裂，其骨干面的软骨不断骨化，从而使骨干不断加长。接近成年期，骺软骨的增生减弱，最后停止分裂，骺软骨消失，骨干和骨骺结合成一个整体，在原来骺软骨处留有痕迹称骺线，这时骨的长度不再增加，骺端关节面存留的薄层软骨终生不骨化，成为关节软骨。

骨的基本形态是由遗传因子决定的，但骨在生长发育的过程中，体内、外环境均对其形态结构产生一定的影响。影响骨生长发育的因素有神经、内分泌、维生素、营养、物理化学因素、疾病等。神经系统调节骨的营养过程，功能加强时促进骨质增生，骨坚韧粗壮，反之，骨质变得疏松。激素对骨的生长发育有很大的影响，如人成年以前，垂体生长激素分泌亢进可促使骨快速过度生长形成巨人症，分泌不足则导致骨发育停滞成为侏儒。老年人常因激素水平下降，影响钙、磷的吸收和沉积，骨质出现多孔性，骨组织总量减少，出现骨质疏松症。主要由脂肪细胞分泌的leptin影响骨和软骨的形成。维生素D促进肠道对钙、磷的吸收，缺乏时体内钙、磷减少，影响骨的钙化，在幼龄动物造成佝偻病。维生素A调节成骨细胞和破骨细胞的作用，保持骨的正常生长。加强锻炼可使骨正常发育，肿瘤等对骨的长期不正常压迫，可引起骨的变形。

骨质增生

骨质增生，又称增生性关节炎，中医称“骨痹”、“骨痛”，是

常见的慢性关节病。发生本病的外因多为跌打折，整复不良或膝足畸形，脊柱侧弯等因素。内因是风寒湿邪，阻塞经络，肝肾亏虚，气滞血瘀所致。骨质增生不危及生命，但病程甚长，痛苦连绵，民间不乏治愈良方。

骨坏死

好多人对什么是骨坏死都不是太过了解，有些人只认为骨坏死就是股骨头坏死，其实不然，股骨头坏死只是其中一种病症，而所谓的骨坏死，是指人体骨骼活组织成份坏死。祖国医学把骨坏死称之为骨蚀症。人体很多部位，例如：腕骨、月骨、胫骨结节、跖骨、足舟骨、跟骨、股骨都会引起骨坏死，骨坏死的原因很多，在临床常以股骨头坏死最多见，大都注重介绍股骨头坏死的原因、症状、治疗、锻练、预防为主。而对于骨坏死，人体在任何部位都有可能发生，仅就缺血性坏死已经发现40余处，而股骨头坏死发生率最高，这主要由生物力学和解剖学方面的特点来决定的。因股骨头为终末血管呈扇状20--25支，在头颈交界形成动、静脉环，其来源于旋股内外动脉。

（1）负重大。髋关节是人体最大的关节，支撑着整个躯干的重量，头与臼之间压力必然增大，长期保持着这种较大的压力，不但容易造成结构上的损伤，而且影响局部的血液循环。

（2）剪力在。髋关节不同于其它负重关节那样两骨端关节力线垂直，股骨干与股骨头颈之间形成132度的角，躯干的重力是由髋臼通过股骨头，颈移行至股骨干，力线不垂直，就形成了剪力。因此，头颈所承受的生理压力要比其它关节大得多。

（3）活动范围大。髋关节的活动范围仅次于肩关节，伸展、内收、外展、旋转等。能完成各轴向运动，损伤的机会也较多。

（4）血供少。股骨头的血供主要依靠囊外动脉环发出的外侧支持带和内侧支持带动脉，血管的吻合支量少且薄弱，当一支血管被阻断而另一支不能及时代偿时，即会造成股骨头的供血障碍。

股骨头坏死

股骨头坏死，又称股骨头缺血性坏死或股骨头无菌性坏死。它以髋关节疼痛、跛行为主要临床表现。但早期往往仅表现为膝关节、大腿内侧疼痛而被误诊。

造成股骨头坏死的原因大致有两类：一类是创伤性，多因髋部受伤后引起股骨头骨折、股骨颈骨折、髋关节脱位，以及没有骨折脱位的髋部软组织损伤。其中，由股骨颈骨折而发展成股骨头坏死者最为多见，约占股骨头颈骨折的30%左右，而且患者年龄越小，发生股骨头坏死的机会越多，这主要是因为创伤引起股骨头滋养血管中断或瘀阻，股骨头缺血而造成；另一类是非创伤性的，包括长期大量使用糖皮质激素（是因为某些疾病的治疗需要，也有的时候是误用激素）、酒精中毒、减压病等等，这些因素有的可以造成血液粘稠度增加，也可以导致血管壁增厚、管腔狭窄。不论是创伤性和非创伤性的因素，最终的结果一是造成动脉供血不足，二是造成静脉瘀阻，而后者又可以引起骨内压升高，进一步加重动脉供血不足，最终导致股骨头缺血、缺氧、骨细胞变性、坏死。

股骨头坏死属中医"骨蚀"、"骨痹"范围。中医学认为：人体五脏六腑、四肢、百骸都有经络相连，通过经络传导信息、输送气血、骨组织的生长、发育、修复及其正常的生理功能，一方面和"肾气"盛有关，另一方面，也和骨中络脉的状态有关，在正常情况下，骨中络脉通畅无阻，能将气血运行于骨骼中，对骨的生长、发育、修复起重要作用。如果由于外伤或其它原因使得骨中络脉不通，骨的生长、发育、修复就会受到影响，且股骨头中的"络脉"不丰、"气血"罕少，更易产生供血障碍，引起缺血、坏死，这与现代医学研究证实的动脉供血不足、静脉淤血相一致，从这一理论出发，以疏通骨中络脉为治法，选用一些透达骨络的中药内服、外敷，就可以从根本上改变股骨头的血运状态，再适当配合益肾中药就能在股骨头血运改善的基础上，刺激成骨细胞和破骨细胞的活跃，促使死骨吸收和新骨生长，从而较快消除股骨头坏死患者的疼痛、跛行等症状，改善其功能，促进其早日康复。

椎间盘突出症

椎间盘突出症，是一个多发病、常见病，它主要因椎间盘劳损变性、纤维环破裂或髓核脱出等，刺激或压迫脊神经、脊髓等引起的一系列症状群。颈、腰椎间盘突出症：是临床上较为常见的脊柱疾病之一。主要是因为颈、腰椎间盘各组成部分（髓核、纤维环、软骨板），尤其是髓核，发生不同程度的退行性病变后，在外界因素的作用下，椎间盘的纤维环破裂，髓核组织从破裂之处突出（或脱出）于后（侧）方或椎管内，从而导致相邻的组织，如脊神经根。

成年人椎间盘发生退行性改变，纤维环中的纤维变粗，变脆以致最后断裂，使椎间盘失去原有的弹性，不能担负原来承担的压力。在过度劳损，体位骤变，猛力动作或暴力撞击下，纤维环即可向外膨出，从而髓核也可经过破裂的纤维环的裂隙向外突出，这就是所谓的椎间盘突出。腰椎间盘突出导致腰部胀痛、坐骨神经放射痛，下肢麻木胀痛、感觉减退或疼痛过敏、肌肉萎缩、患腿变细、行走困难等，严重时大小便功能障碍、下肢瘫痪、长期卧床不起使病人生活质量下降、工作和劳动能力丧失。人体的老化是不可抗拒的自然规律，人体的各个器官系统几乎是同步老化的，人老化以后，各个器官系统可以出现一定程度的功能下降，甚至某些人还可以出现相应的老年疾病和相应症状。随着年龄的增长，骨关节由于运动磨损不可避免地会出现退行性改变，这是一种正常的老化表现。年龄增加意味着“磨损”的增加，这就像人老了脸上会长皱纹、头发会变白、眼睛会变老花一样，在腰椎的老化表现就是前面提到的椎间盘的退变，以及以后出现的腰椎骨刺等表现。这是一种自然的生理性老化现象，符合人体正常的新陈代谢规律。

绝大部分60岁以上的正常人拍片时均可发现腰椎的骨刺形成，椎间隙狭窄等退变老化现象。60岁以上的人各个器官系统都有不同程度的退变老化，但并不是60岁以上的人都会有病。拍片发现有腰椎的骨刺、椎间隙狭窄等退变老化者，绝大部分人也并不一定有相应的临床症状。因此不必谈骨刺色变，单纯的骨刺不一定引起临床症状，只要掌握它的规律，就可采取相应的措施，预防或减轻它带来的不良影响。另外还有一些病人害怕骨刺，非常关心自己的腰椎骨刺以及身体其它关节部位的骨刺是否在发展，发展的速度怎样等。其实，骨刺的发展是人体老化的自然表现，只要不在关键部位，不对重要的组织结构组成压迫，不出现相应的症状，大家不必为人体的自然老化而过分担忧。另外，在谈癌色变的今天，人们害怕骨刺，也可能与害怕骨刺会癌变的心理状态有关，在门诊我们也常常可以碰到一些病人非常关切地向医生询问骨刺是否会癌变这样的问题。其实，骨刺等退变表现是不会癌变的，这一点病人应当充分放心。腰椎开始退变后，首先出现椎间盘的变性，使椎间盘容易被压缩而丧失其正常的高度，椎体间距离缩短、脊椎骨前后的韧带因此而变得松弛，造成椎体之间的不稳定，相互之间活动过度。椎体间活动度增大后，在椎体边缘易于出现微小的、反复的、积累性损伤，可以导致微小的局部出血及渗出。经过一段时间以后，出血及渗出被吸收纤维化，以后可逐步形成钙化，从而在局部，也就是在该间隙的椎体上下缘出现骨的增生性反应，这就是骨刺。有些书上叫做骨赘或者骨质增生，其实都是一样的意思。由于不断的刺激，反复的创伤，骨刺将不断增大。这就如同长期手握锄头铁锹劳动一样，刚开始时可在手掌部损伤刺激形成血泡，血泡愈合后，可在手掌形成老茧。以后对手掌部的反复刺激，可使在手掌部形成的老茧越长越厚；反之，停止体力劳动多年以后，手掌部的老茧会逐渐变薄以至消失。因此，如果腰椎长期受到反复劳损以及过度活动等不良因素的刺激，则有可能加速腰椎的退变，使椎间盘突出，骨刺形成并不断增大；反之，注意腰部的休息和保养，就可以减缓腰椎的退变速度和骨刺的进展。人们因劳作程度不同，手掌部的老茧厚薄可有不同；人们的腰椎因所受到的不良刺激的不同，休息保养不同，其形成的骨刺等退变表现也因人而异。我们人是要活动的，无论怎样休息和保养，腰椎也会在运动中逐渐退变老化，只不过，通过正确的休息和保养措施，我们的腰椎可以延缓退变。

研究表明，腰椎的退变过程，除随年龄变化以外，也与腰椎是否长期过度的屈伸活动及负重损伤等因素有关，这是腰椎退变及发病的外在因素。某些腰部负重过大以及腰部容易受到外伤的职业，腰椎退变的速度要快一些，出现腰椎疾病的可能性也要大一些。例如，重体力劳动者、经常肩扛背托重物者，某些运动员如举重、体操、摔跤及其它剧烈运动，都很容易损伤腰椎，加重腰椎的劳损及退变，这就不难理解，有不少专业运动员和体力劳动者，到了中老年以后，易于出现腰腿痛。据统计，在临床上大约有很多腰腿痛人可以回忆起有过腰部的外伤史。青少年时代的腰椎外伤，也是中年以后发生腰腿痛的重要外因。

腰椎的骨刺可以长在椎体上下缘的前后部分以及关节突关节，腰椎的骨刺在反复刺激下逐渐增大，可以使脊椎骨之间的活动度减少甚至僵直，这样可以导致邻近的脊椎骨之间的活动度却代偿性加大，使其椎间盘及椎骨间关节退变程度加重。这样，久而久之，劳损因素的进一步作用，整个颈椎或者腰椎就可以出现广泛的椎间盘膨出或突出、椎间隙狭窄、椎体缘的骨刺形成、关节突增生肥大、黄韧带肥厚、脊椎骨之间不稳定等表现，这些表现在拍X线片、CT以及核磁共振等检查时可以得到证实。

大多数腰椎的骨刺并不导致腰痛和腰神经根压迫，也不必过分忧虑，只有少数情况下在特定部位的骨刺才会出现症状。腰椎椎体后缘的骨刺，连同膨出的椎间盘的纤维环、后纵韧带和创伤反应所引起的水肿或者纤维化组织，在椎间盘的节段平面形成一个向后方或侧后方突出的混合物，结合后方肥厚的黄韧带，可以对局部的腰神经根形成直接的刺激压迫。