猝死型冠心病
疾病概述
猝死型冠心病以隆冬为好发季节，在家、工作地点或公共场所中突然发病，心脏骤停而迅速死亡；半数病人生前无症状。死亡病人发病前短时间内有无先兆症状难以了解。存活病人有先兆症状常是非特异性而且是较轻的，如疲劳、胸痛、或情绪改变等，因而未引起病人的警惕和医师的注意。实际上有些病人平素"健康"夜间死于睡眠之中，翌晨才被发现。部分病人则有心肌梗塞的先兆症状。
由于猝死可以随时随地发生，因此普及心脏复苏抢救的知识，使基层医务人员和群众都能掌握这一措施，则一旦发现立即就地抢救，对挽救本型病人的生命有重大意义。对冠心病病人及时地进行治疗。对有可能演变为心脏骤停的心律失常及时发现，如用心电图监测或用动态心电图连续记录。常有心室颤动或室性心动过速发作的病人，可考虑安置埋藏式自动复律除颤器。
症状体征
猝死型冠心病以隆冬为好发季节，患者年龄多不太大，在家中、工作中或公共场所中突然发病、心脏骤停而迅速死亡；半数患者生前无症状。死亡患者发病前短时间内有无先兆症状难以了解。存活患者有先兆症状常是非特异性而且是较轻的，如疲劳、胸痛或情绪改变等，因而未引起患者的警惕和医师的注意。实际上有些患者平素“健康”，夜间死于睡眠之中，翌晨才被发现。部分患者则有心肌梗死的先兆症状病理检查显示患者有冠状动脉粥样硬化改变，但多数患者冠状况动脉内并无血栓形成，动脉腔未完全闭塞，也见不到急性心肌坏死的病理过程。由于本型患者可以存活，故世界卫生组织称之为“原发展性心脏骤停型冠心病”较妥。
并发症
由于心脏呼吸骤停所导致的缺氧、二氧化碳潴留及酸中毒、电解质紊乱尚未纠正，机体各重要脏器细胞损伤后其功能尚未恢复，经常会在自主循环恢复后出现心血管功能和血流动力学等方面的紊乱，常出现休克、心律失常、脑水肿、肾功能不全及继发感染等并发症。
1、低血压和休克：缺氧和二氧化碳积聚可影响心肌功能；胸外心脏按压或心内穿刺注射药物次数过多，均影响心肌的功能使心脏搏出量减少，以致引起低血压心肺复苏患者的心泵功能变化，复苏早期心搏出量多数偏低，因心率增快，心输出量尚能代偿，但左心室每搏功指数及外周血管阻力增加心肌收缩功能明显下降，心脏指数减少。
2、心力衰竭：心脏复跳的时间过长，心肌长时间处于缺血缺氧状态，造成心脏的损害；在抢救中应用大量血管收缩药物使周围血管阻力增加，相应增加心脏负担。加之心律失常、液体的输入过多、过快及电解质紊乱和酸碱平衡失调等都损伤心肌，增加心脏的负担，易引起急性左心衰竭。
3、心律失常：心律失常产生的原因主要包括心脏骤停后心肌缺氧性损害，严重鶒的电解质或酸碱平衡紊乱复苏药物的影响，心室内注射时部分药物误入心肌内过度低温等。由于以上的病理生理及生化改变直接作用于心肌，使心肌的应激性增加而引起各种心律失常。
4、呼吸功能不全：心肺复苏的抢救过程中，患者处于昏迷状态咳嗽反射消失，气道分泌物不能及时清除，易引起肺不张，通气/血流比例失调，肺内分流增加，导致低氧血症；同时痰液的吸入和胃内容物的反流以及脱水、冬眠药物、低温与大剂量肾上腺皮质激素应用，均可导致肺部感染；故在复苏早期就可以出现成人呼吸窘迫综合征。
5、神经系统并发症：心脏呼吸骤停患者虽经初步复苏成功，但在神经系统方面的病残率极高可从局灶性到弥漫性脑损害，从暂时性到永久性损害，从轻度的功能障碍到不可逆性昏迷和死亡。所以，脑复苏不但要迅速改善和纠正脑缺血的即时影响，同时更应积极防治骤停后继发性脑缺血缺氧性损害，促使脑功能得以尽快地恢复。
6、肾功能衰竭：由于心脏骤停和低血压使肾脏血流量停止或减少，引起肾脏皮质缺血和肾血管收缩。当血压低于8.0kPa（60mmHg）时肾小球滤过作用停止并使血管紧张素和肾素活性上升，进一步引起肾血管收缩及肾缺血，这种状态持续时间过长，可引起肾功能衰竭。
7、水与电解质平衡失调：在抢救心脏呼吸骤停患者的过程中，易发生水与电解质的紊乱，多见高钾血症、低钾血症、高钠和低钠血症等。
8、酸碱代谢失衡：心脏骤停及复苏的过程中，组织酸中毒以及由此引起的酸血症是由于通气健康搜索不足和缺氧代谢所致健康搜索的动态过程这一过程取决于心脏停搏时间的长短和CPR期间的血流水平。
9、感染：复苏后继发感染的原因不仅和病原菌的入侵有关，更重要的是在复苏的过程中，由于机体防御能力的削弱，病原菌乘虚而入，尤其一些在人体或环境中未被重视的非致病菌或弱度病菌却成了感染的重要病原。可出现肺炎、败血症尿路感染和其他感染等。
10、消化系统并发症；心脏呼吸骤停患者复苏成功后，微血管低氧区仍持续存在低氧区激发和增强免疫反应，进而增加氧需求和氧摄取能力降低，引起低氧血症加重。由于肠黏膜组织脆弱，对缺氧耐受极差,容易遭受低灌注损伤。可出现肠功能衰竭和上消化道出血等。
11、其他并发症：(1)高血糖症：机体在遭受严重创伤应激后，会出现血糖反应性升高。 (2)高淀粉酶血症：可能与心脏停搏后胰腺缺血、缺氧导致胰淀粉酶大量释放有关。
疾病病因
目前认为，本病患者心脏骤停的发生是在动脉粥样硬化的基础上，发生冠状动脉痉挛或微循环栓塞，导致心肌急性缺血，造成局部电生理紊乱，引起暂时的严重心律失常（特别是心室颤动）所致。有些患者可能就要发生心肌梗死，但梗死尚未形成，患者已经（特别是心室颤动）所致。有些患者可能就要发生心肌梗死，但梗死尚未形成，患者已经猝死。这种形成是可以逆转的，及时的心脏复苏抢救措施可能挽救患者的生命。但有一些急性心肌梗死并发心脏破裂的患者，心肌梗死的症状极不明显，因心脏破裂而迅速死亡，其临床表现也类似猝死。
病理生理
目前认为，本病患者心脏骤停的发生是在动脉粥样硬化的基础上，发生冠状动脉痉挛或微循环栓塞，导致心肌急性缺血，造成局部电生理紊乱，引起暂时的严重心律失常（特别是心室颤动）所致。有些患者可能就要发生心肌梗死，但梗死尚未形成，患者已经（特别是心室颤动）所致。有些患者可能就要发生心肌梗死，但梗死尚未形成，患者已经猝死。这种形成是可以逆转的，及时的心脏复苏抢救措施可能挽救患者的生命。但有一些急性心肌梗死并发心脏破裂的患者，心肌梗死的症状极不明显，因心脏破裂而迅速死亡，其临床表现也类似猝死。
诊断检查
动态心电图连续监测里发现有发展为心室颤动可能的室性期前收缩（多源、连发、落在心室易损期T波峰顶前上，落在P波上等），或通过临床心脏电生理检查或信号平均法心电图测定发现可能导致严重室性心律失常的异位兴奋灶或心室晚电位，并及时选用抗室性心律失常药如应用埋藏式自动复律除颤器，则对预防猝死的发生会有帮助。
治疗方案
由于猝死可以随时随地发生，因此普及心脏复苏抢救知识，使基层医务人员和群众都能掌握这一抢救措施，一旦发现立即就地抢救，对挽救本型着的生命有重大意义。对冠心病患者及时进行治疗，特别是对有可能演变为心脏骤停的心律失常及时发现，如对冠心病患者及时进行治疗，特别是对有可能演变为心脏骤停的心律失常及时发现。
疾病预防
1、在高危人群中进行冠心病的一级预防对冠心病的猝死尚缺乏准确和特异的近期预测指标，部分冠心病患者猝死前从无冠心病的表现。流行病学前瞻性研究表明，冠心病的危险因素，如高血压、高胆固醇血症和吸烟等对冠心病发病和冠心病猝死发病影响的趋势是一致的。目前国内对冠心病危险因素的人群开展冠心病的一级预防，即控制冠心病的危险因素，以减少冠心病的发病，这是最根本预防冠心病猝 死的措施。
2、加强猝死现场急救知识教育，建立完善的急救系统目前，我国在医院内发生心脏骤停的患者，复苏成功率虽有较大的提高但仍不理想尤其在院前复苏成功率更低，须努力设法提高复苏的成功率致力于找到一种对院内外心脏骤停患者均能有效提高重要脏器血供，促进自主循环恢复和改善神经系统功能性复苏方法。加强和普及对社会非医务人员进行基础的心肺复苏训练，不断完善急救设备，改善交通设施，提高医务人员的专业水平，最终将会改善心脏骤停患者的预后
保健贴士
【饮食忌食】
1．不宜过食含胆固醇较高的食物，如动物内脏(心、肝、肾）脑髓、肥肉、卵黄及水产品中的螺、贝类、鱿鱼、乌贼鱼等。
2．不宜用兴奋神经系统和促发血管痉挛的食物，如浓茶、咖啡、烈性酒、强烈调味品(芥末、洋葱、大蒜、蘑菇等)。
3．饮食中应适当控制食盐量。因为营养与冠心病的关系非常密切，因此制定合理的膳食原则对防治冠心病至关重要。
【饮食宜食】
1．饮食宜清淡，多食易消化的食物，要有足够的蔬菜和水果。
2．少食多餐，晚餐量要少，肥胖患者应控制摄食量，以减轻心脏负担。
3．宜常食用植物油及维生素，如麦胚油、玉米油、花生油、芝麻油及莴笋叶、奶类等。
4．宜食含镁丰富的食物，如小米、燕麦、大麦、豆类及肉类等食物。
5．可少量饮啤酒、黄酒、葡萄酒等低度酒，促进血脉流通，气血调和。
【生活调节】
1．起居有常：应早睡早起，避免熬夜工作，临睡前不宜看紧张、恐怖的小说和电视。
2．身心愉快：应忌暴怒、惊恐、过度思虑以及过喜。养成养花、养鱼等良好习惯以怡情养性，调节自己的情绪。
3．饮食调摄：饮食宜清淡，多食易消化的食物，要有足够的蔬菜和水果，少食多餐，晚餐量要少，肥胖病人应控制摄食量，以减轻心脏负担。
4．戒烟少酒：应绝对戒烟，少量饮啤酒、黄酒、葡萄酒等低度酒可促进血脉流通，气血调和。烈性酒在禁忌之列。不宜喝浓茶、咖啡。
5．劳逸结合：应避免过重体力劳动或突然用力，不要劳累过度。饱餐后不宜运动。应注意保暖。性生活故宜严格节制。在心肌梗塞完全恢复后，房事宜控制在每月1-2次。
6．体育锻炼：运动应根据各人的身体条件、兴趣爱好选择，如打太极拳、乒乓球、健身操等。量力而行，使全身气血流通，减轻心脏负担。
心肺复苏
由于猝死可以随时随地发生，因此普及心脏复苏抢救知识，使基层医务人员和群众都能掌握这一抢救措施，一旦发现立即就地抢救，对挽救本型患者的生命有重大意义。对冠心病患者及时进行治疗，特别是对
鉴别相似疾病有可能演变为心脏骤停的心律失常及时发现。根据1985年美国心脏病协会(AHA)的规定，心肺脑复苏的程序分为3个阶段、9个程序。
初期复苏或基础生命支持：即现场抢救的人工呼吸和人工胸外心脏按压(A、B、C)的目的，是尽快在人工条件下建立有效的氧合血液循环，维护脑部的血供，以维持基础生命活动，为下一步的复苏创造条件。临床实践证明胸外心脏按压应先于人工呼吸，即C、A、B程序。
1、建立人工循环：此期多在事件现场由目击者施术，因此应在广大群众中普及救护知识，使众多的人了解及掌握正确的操作方法，对于提高抢救成功率至关重要。
（1）心前区叩击：抢救者一手握拳，以尺侧基部由20cm高处向下给病人胸骨中下部以快速一击。如无效，则尽快进行胸外心脏按压。适应证：a.突然发现的心脏骤停病人；b.心电监护下的病人；c.已知有完全性房室传导阻滞的病人。须在心脏骤停1min内进行，一次拳击可产生5J的电能，可阻断折通径路，终止刚刚开始的室性心动过速及室颤。
（2）胸外心脏按压：正确方法是：a.病人仰卧于硬板床上或地上，头低足略高，抢救者位于病人右侧，两膝与病人卧位体表相平行。b.抢救者左手掌根部置于病人胸骨中下1/3交界处，右手掌置于左手掌背部，两手相互交叉并翘起。c.按压时手臂两侧要伸直，直上直下均匀按压和放松，放松时手掌不离开病人，其按压力度以能使胸骨下段及相连肋软骨下陷3～4cm为适宜。小儿宜单手按压，婴儿用拇指按压，婴幼儿心脏位置高，应在胸骨中部按压，以免损伤肝脏。d.按压频率为80～100次/min，每次按压下持续0.5s再放松。过去认为胸外心脏按压是通过挤压心脏来维持有效循环的，当胸外心脏按压解除后，心室恢复其舒张状态，并产生吸引作用，使血液回流心
心脏室充盈，这即为传统的心泵机制。而目前认为80%病人主要是胸泵机制，即按压胸部引起胸膜腔内压和胸腔血管内压力升高，造成与外周动静脉压力梯度，血液从动脉流向静脉，放松时，胸腔内压力下降，血液回流入心脏。胸腔压力规律性变化产生的抽吸作用推动血液循环，建立人工血流灌注，从而保证重要脏器的血供。注意事项：a.用力不可过大，以防肋骨骨折，心包积血和肝破裂等。b.按压应持续进行，尽量避免中断。一般持续20min若无效时，立即改作开胸按压或行紧急体外循环。c.胸外心脏按压应与人工呼吸同时进行，单人急救时，按压和呼吸的比率为5∶2；双人抢救时，按压和呼吸的比率为5∶1。胸外按压有效的标志：a.周围大动脉能扪到搏动，上肢收缩压在60mmHg(7.98kPa)左右；b.颜面、口唇和皮肤色泽变红润；c.瞳孔由原来的散大转为缩小，睫毛反射恢复；d.自主呼吸恢复；e.肌张力增加，出现挣扎甚至发音；f.可见有尿。以上几条以前三条最为重要，只要出现大动脉搏动及上肢收缩压达60mmHg(7.98kPa)，心脏按压就应继续下去。
2、保证气道通畅：猝死者的下颌肌松弛，舌根下坠，易堵塞气道，为使气道保持通畅，应使其保持抑头抬颏，让病人的口腔轴和咽喉轴约成一条直线，即可防止舌根后坠，又方便于气管插管。与此同时，应清除气道内异物及呕吐物。
3、人工呼吸：在施行胸外心脏按压以维持血液循环的同时，若病人无自主呼吸，必须进行人工呼吸，以保证氧气的输入和二氧化碳的排出。
（1）口对口人工呼吸：可使病人获得良好的肺泡通气，空气中氧浓度为21%，抢救者过度通气后呼出的体氧浓度仍可达21%。而二氧化碳浓度仅为2%。以拇指和食指夹紧病人的鼻翼，使其紧闭；术者深吸一口气，用双唇紧贴病人的嘴(为防止污染，也可在病人口上覆盖一层纱布等物)，充分用力吹气，开始吹气应连续2次以利肺扩张，每次吹入气体800～1200ml，吹气持续时间1～1.5s。每次吹气后，放松病人鼻孔，利用胸腔和肺的自然回缩力将气体排出，12～15次/min。人工呼吸应与胸外心脏按压协调。
（2）口对鼻呼吸：适应于张口困难，牙关紧闭，以及婴幼儿口鼻间距太近者。抢救者用手闭合病人口部，深吸气后用口封住病人的鼻部用力吹气，然后张开病人口部以利呼气。每隔5s重复吹气1次。
（3）简易呼吸器人工呼吸：适用于医院内猝死者，在初期即可进行，其效果优于前两种。方法：a.将简易呼吸器的关闭口罩罩住病人口鼻，系上四头带，防止加压呼吸时漏气。b.将氧气与之相连接。c.操作时术者左手维持呼吸道通畅，右手按压球囊，使其上胸部抬起。
（4）面罩加压人工呼吸：适用于在医院猝死者。方法：a.面罩侧管接上氧气。b.面罩罩住病人口鼻，直接进行加压呼吸。c.开放氧气，挤压气囊为吸气，放松气囊即为呼气。
（5）气管插管加压人工呼吸：方法为先行气管插管，再连接呼吸囊或人工呼吸机，进行人工呼吸。这种方法能减少呼吸道无效腔，便于清除呼吸道的异物和分泌物，防止胃内容物反流入气管，效果切实可靠。
日常护理
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