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急性胃粘膜病变

急性粘膜病变(Acute Gastric Mucosal Lesions,AGML)是以粘膜发生不同程度糜烂、浅溃疡和出为特征的病变,以急性粘膜糜烂病变为者称急性糜烂性胃炎;以粘膜出改变为可称为急性出胃炎,发生于应激状态,以多发性溃疡者可称为应激性溃疡。本组病变虽然病因各异,但发病机制、病理、临床表现、治疗均相似,故一并讨论。本病是上消化道出的常见病因之一,约占20-30%。......
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基本内容

病因及发病机理

胃粘液层解剖图一、药物 多种药物,常见的有非甾醇类抗炎药如阿斯匹林、消炎痛、保泰松等以及上腺皮质激素类。阿斯匹林在酸性环境中呈非离子型及相对脂溶性,能破坏粘膜上皮细胞的脂蛋白层,削弱粘膜屏障起氢离子逆渗至粘膜起炎症渗出、水肿、糜烂、出或浅溃疡上腺皮质激素起“类固醇性溃疡”甚至穿孔,与酸、蛋白酶分泌增加,粘液分泌减少,削弱粘膜屏障、抑制上皮细胞再生有。其他药物如蛇根草洋地黄、抗菌素、钾盐、咖啡因等亦可起本病。二、中毒也是本病常见的原因。大量酗起急性粘膜糜烂、出。乙醇可溶解粘膜上皮脂蛋白层,或乙醇流损害腺体的颈粘液细胞,使粘液减少,这些均可粘膜屏障的损害,导致氢离子逆渗起炎症渗出、出溃疡,统称为应激性溃疡。在应激情况下ACTH、上腺皮质激素大量释放,分泌显著增多,粘液减少,粘液细胞DNA成减少,另一面通过植物神经使粘膜管痉挛,加之容量不足,使粘膜流量减少、缺氧、能量代谢受影响,病变处的肥大细胞释放组胺及5-羟色胺等活性物质,使局部的管扩张、渗出、水肿、并进一步兴奋壁细胞H2受体大量分泌酸,导致粘膜糜烂,溃疡

病理

病变要侵及粘膜层,发生充、多发性糜烂、点状或线状出及浅溃疡,侵及部分或全粘膜,严重者可累及十二指肠甚至食管溃疡浅表、不侵犯粘膜层,仅有个溃疡可较深,甚至穿孔,组织表现粘膜上皮层落、灶性坏死,充水肿、出,不象消化性溃疡炎性细胞增多,及纤维组织增生。本病病变处管常不栓,故临床上出多见。

临床表现

消化道出是其最突出的症状,可表现为呕血或黑粪,其特点是:①有服用有药物、酗或可导致应激状态的疾病史。②起病骤然,突然呕血、黑粪。可出现在应激性病变之后数小时或数日。③出量多,可呈间歇性、反复多次,常导致出休克。起病时也可伴上部不适,烧灼感、疼痛、恶心呕吐反酸症状

并发症

病因能去除者预后较好,否则常因大量出或反复出危及生命。

诊断

一、病史  有服药、酗或机体处于应激状态。

二、临床特征呕血或黑粪为症状

三、实验室检查X线钡餐检查常阴性。急性(24-48小时镜检查,可见粘膜局限性或广泛性点状出,呈簇状分布,多发性糜烂、浅溃疡。好发于体底部,单纯累及窦者少见,病变常在48小时以后很快消失,不留疤痕。

治疗

一、一般治疗  祛除病因,积极治疗起应激状态的原发病,卧床休息,流质饮食,必要时食。

二、补充容量 5%葡萄糖盐水静输入,必要时输

三、止 药如白药三七粉或管吸出酸性液,用去甲上腺素8mg加入100ml冷盐水中。每2-4小时一次。亦可在镜下止,喷药(如孟氏溶液、白药等)或电凝止、激光止、微波止

四、抑制酸分泌甲氰咪胍200mg,每日4次或每日800-1200mg分次静滴注,呋喃硝胺150mg,每日2次或静滴注。

近来有用硫糖铝前列腺素E2,亦获得良好效果。

预防

注意饮食清洁,易消化食物,戒烟

幽门螺杆菌与急性胃粘膜病变

AGML命极不统一,但因其临床表现以上消化道出粘膜病理变化均有出、糜烂、坏死或溃疡成,故称为急性粘膜病变。AGML病因不完全明确,部分病例可找到外源性和源性致病因素。据直接损伤粘膜屏障和全身应激状态粘膜环障碍,分为直接损害和全身应激性两型。本组病例均无明确的外源性致病因素和全身应激状态可归类于直接损害型。前认为,AGML的发病与上消化性溃疡病一样是攻击因子和防御因子的平衡。外源性疾病因子可削弱粘膜屏障,H+反弥增加,使局部环障碍,表面粘膜成出坏死灶、糜烂、病变范围大者成急性溃疡

许多幽门螺杆菌的研究实,Hp感染和慢性活动性胃炎密切相。也有据表明,Hp感染和消化性溃疡,特十二指肠溃疡的复发密切相湖南院统计2368例镜检查的Hp感染情况,总检出率为66.1%;正常人22.3%;慢性胃炎57.6%;慢性萎缩性胃炎60.4%;溃疡77.2%;十二指肠溃疡80.6%;胃癌52.6%;术后52%胆汁返流性胃炎40.7%。本组病例Hp总阳性毫无疑问74%,病灶活检阳性率70.3%,明显高于正常人,高于慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎胃癌、术后。这说明幽门螺杆菌与AGML密切相,可能为非外源性致病因素所致的直接损害型AGML的致病菌。

Hp起AGML的机制可能与慢性胃炎相同:①Hp含有大量的尿素酶、可水解食物中的尿素成氨。作用于氢离子受体,释放氨—H+离子,使局部pH升高,起细胞损害和炎症。②在尿素酶分解部位,高浓度的氨通过直接影响上皮细胞的Na+-k+-ATP酶促进组织损害。③尿素在细胞联接外迅速水解导致H+从腺体粘液到腔正常通过的上皮环境改变,产生逆弥。上述作用,Hp可粘膜充水肿、糜烂、坏死或溃疡成。临床上表现为上腹痛腹胀纳差反酸、嗳 上消化道症状,严重者起上消化道出

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