小儿神经性贪食
病因
(一)发病原因
(二)发病机制
1.生物学因素 :虽然已有研究报道该障碍同卵双生子同病率为22%,异卵双生子同病率为9%;其亲属中,患抑郁症的比例高于普通人群,但该障碍与遗传的关系尚不明确,另有研究报道该障碍患者脑脊液中5-HT代谢产物5-HIAA水平低于对照,提示可能由于中枢5-HT不足而导致该障碍。
2.社会心理因素: 以瘦为美的社会文化,一些特殊职业的要求,妇女追求完美以适应职业竞争的需要,患者个性中的问题,如:缺乏自信,控制力差等均对该障碍的发生产生一定作用。
症状
患者对食物存在强烈的,不可抗拒的欲望,不可自制地发作性暴食,在短时间内进食大量食物,发作的时候,患者往往不能控制和限制自己的饮食,于是发生阵发性暴食,有人报道,贪食症患者在短时间内可以摄入数量惊人的食物,一次发作可摄入48116千焦耳(11500千卡),一天可摄入209200千焦耳(5万千卡)的能量,进食后,因恐惧肥胖,又采用诱吐,导泻,禁食,服用利尿药,甲状腺素等方式以消除暴食引起的发胖的顾虑,患者体重下降不明显,有时甚至高于正常,但因长期暴食,诱吐,导泻等,可导致一系列躯体合并症。
并发症
急性胃扩张、低血钾、心律失常、肾功能紊乱、月经稀少,甚至闭经等。患者体重减轻不严重,有的呈肥胖型。有的患者面部呈满月面伴腮腺的增大,瘢痕体质及龋齿。BN患者通常不消瘦,因此,发生闭经者少见,偶有月经过少。常伴腹泻、腹胀、腹鸣及便秘,因频繁剧烈的呕吐而致低钾血症、肌无力及痉挛。
检查
1.心电图检查:可见心率减慢、低电压、Q-T时间延长,ST段非特异性改变,出现U波及心律失常。
3.脑电图检查:有的AN患者伴有癫痫发作,呈现异常脑电图。随着饮食正常后脑电图异常可恢复正常。有人认为是由于饥饿引起血中特异氨基酸减少,而这些氨基酸正是保持脑功能的必要神经递质。另外,饥饿引起微量元素如锌、铜、硒、镁的不足,影响脑中酶、激素功能。缺锌的症状与AN症状极为相似,也表现为厌食,发音变粗,精神抑郁等表现。
诊断鉴别
诊断需具备以下条件:
1.持续存在进食的先占观念 对食物有种不可抗拒的欲望;难以克制的发作性暴食,病人在短时间内吃进大量食物。
2.病人试图以下列一种或多种手段抵消食物的“发胖”作用 自我引吐;滥用泻药;间断禁食;使用某些药物,如食欲抑制剂,甲状腺素制剂或利尿药,当糖尿病患者出现贪食症时,他们可能会无视自己的胰岛素治疗。
3.精神病理包括对肥胖的病态恐惧 病人为自己制定了严格的体重限度,它远低于病前适宜的或医师认可的健康的体重标准,病人多有(但并非总有)anorexia nervosa发作的既往史,两者间隔从数月至数年不等。
治疗
(一)医治
1.对症支持治疗
对于有严重躯体合并症的患者,应及早住院,予以对症支持治疗。
2.心理治疗
(1)认知治疗:认知治疗可改善患者对饮食、体重、体型等方面认知上的偏差,并使患者认识到自己个性中的不足,从而帮助患者建立起健康的审美观念,并改善患者个性中的问题,促进其人格的健康发展。
(2)结构式家庭治疗:因该障碍患者的家庭结构常存在问题,因此着眼于整个家庭的结构式家庭治疗,会改善患者家庭结构中的问题,有利于患者的康复。
3.行为治疗
记录每天进食次数和进食量,严格评分,配合奖惩措施,逐渐增强患者对进食的自控能力。
4.药物治疗
抗抑郁药,如盐酸氟西汀、三环类抗抑郁药可减少暴食、改善抑郁症状。
(二)预后
此方面缺乏研究和报道。曾有3年随访研究报道,该障碍少于1/3的患者病情恢复好,多于1/3的患者症状改善,约1/3患者预后差。该障碍的死亡率尚未见报道。
护理
预防
神经性贪食症的病因和发病机制目前尚不明确,但调查发现,贪食症患者多来自饮食丰盛的家庭,常有家族,个人儿童期,青少年期肥胖史。
1.情绪预防
本病青春期女性发病较多,表明这一时期性格的不稳定,易受外界刺激,或家中不睦,父母之间的矛盾,家中亲友重病或死亡者,或在学校学习成绩意外的受挫折者等等,均易发生本病,因此保持精神的乐观,心胸开阔是至关重要的。
2.劳逸结合
合理安排学习和生活,使脑力劳动与适当的体质锻炼,体力劳动相结合,适当安排娱乐活动与休息,可以防止因过分劳累引起下丘脑功能的紊乱。
3.进行正确人体美的教育
少数病例对进食与肥胖体重具有顽固的偏见与病态心理,以致出现强烈的恐惧变胖而节制饮食,保持所谓体形的“美”,因此对正确的健康的“美”的教育,也是不可少的。
饮食保健
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