新生儿低钠血症
病因
1.生理特点 人体内的钠主要存在于细胞外液,细胞内液含量很少。足月新生儿每天钠需要量约1~2mmol/kg,早产儿约3~4mmol/kg。每天摄入的水和钠量是不恒定的,正常血清钠的维持是肾脏在抗利尿激素(ADH)、醛固酮、利尿激素(心钠素)和交感神经系统等的综合作用下,适当增减钠和水的排泄而完成的。肾脏是调节水、电解质和酸碱平衡的重要器官。小儿年龄愈小,肾脏的调节功能愈不成熟。
(1)肾小球滤过率(GFR)低:新生儿肾小球滤过率(GFR)低于成人,足月儿在1~2岁时达成人水平(按单位体表面积计)。早产儿GFR更低,到孕龄40周时才达足月儿水平,所以都不能耐受过多的水和电解质负荷。
(2)摄入水量多:新生儿在出生1周后虽能稀释尿达成人程度(30~50mOsm/L),由于GFR低,水排泄速度较慢,摄入水量过多时易发生水肿和低钠血症。
(3)肾浓缩功能低:由于新生儿,特别是早产儿的肾浓缩功能都很低,因为肾小管上皮细胞对ADH反应低下,髓襻短和肾髓质高渗区的浓度梯度较低,即使在失水情况下,只能使尿浓缩到600~700mOsm/L(成人为1400mOsm/L),因此排泄同量溶质所需水量较成人多,而且新生儿不显性失水量相对较大,在摄入水量不足时,易于超过肾脏浓缩功能的限度,发生代谢产物潴留和高渗性脱水,摄入水分过多时易发生水肿和低钠血症。。
(4)调节功能差:足月儿为正钠平衡以供生长所需,因为血浆醛固酮较高,远端肾小管再吸收钠较多;但当钠负荷增加时,肾排钠能力低,易于潴钠。早产儿肾上腺皮质对血浆肾素及远端肾小管对醛固酮的反应均低,其Na+-K+-ATP酶(钠泵)主动转运钠的能力亦低,保钠能力差,基础排钠量较多,易于失钠;若每天钠入量少于2mmol/kg时可发生低钠血症,当钠入量3mmol/kg时,血清钠方可达足月儿和成人水平。而且早产儿将血流从保钠的近髓肾单位转向失钠的皮质肾单位的能力很低,亦易于潴钠,发生高钠血症或细胞外液扩张。
此外,新生儿不显性失水量相对较大,进水量不足时容易发生高渗性脱水。由于上述生理特点,新生儿又无主动调整摄入水、盐量的能力,所以新生儿特别是早产儿水、电解质平衡紊乱较为多见。
2.常见病因
(1)摄入不足:禁食患儿、危重患儿、早产儿喂养困难,钠摄入减少,可致低钠血症。
(2)丢失增多:
③盐皮质激素缺乏:各种原因引起的肾上腺皮质功能不全,如先天性肾上腺皮质增生症、醛固酮缺乏症。
④皮肤丢失。
(4)体内重新分布:低钾血症时细胞内液失钾,细胞外液中的钠进入细胞内,使血钠降低。
(5)早产:早产儿由于肾小管对钠离子的再吸收功能差,钠为负平衡;出生体重愈低负平衡愈重,持续时间也愈长,但症状大多出现在出生后3d。极低出生体重儿至生后6周肾保留钠的能力才趋正常。
(6)抗利尿激素增加综合征:胎儿12周时体内已可查出抗利尿激素,至28周时达高量,之后改变较少,出生时缺氧(如窒息、肺透明膜病、肺炎)和颅内病变(如缺血缺氧性脑病、颅内出血和脑膜炎)都可使抗利尿激素分泌增加,尿量减少,水分留在体内产生低钠血症,此现象可发生在早产儿或足月儿。
(7)肾上腺皮质功能低下
临床表现
轻度低钠血症无明显临床表现。当血钠低于125mmol/L时,可出现低渗性脱水的症状,表现为眼窝和及前囟凹陷,皮肤弹性减低,心率增快,四肢厥冷,血压降低,严重者可发生休克。尿量减少或无尿。低钠严重者可因脑水肿,出现烦躁不安、呼吸暂停、嗜睡、昏迷或惊厥。
检查
诊断
无论何种原因当血钠低于130mmol/L均为新生儿低钠血症。依据临床表现和血清钠测定可以确定诊断低钠血症。新生儿低钠血症还应鉴别是钠缺乏伴脱水的低钠血症还是水潴留所致的稀释性低钠血症。有酸碱代谢紊乱应予特别注意。
在窒息缺氧缺血性脑病、感染脑膜炎、颅内出血、心肺功能障碍、机械通气等情况时可导致抗利尿激素异常分泌综合征。此时脑垂体功能障碍,抗利尿激素分泌增多,引起水滞留和稀释性低钠血症。临床表现有低钠血症但水肿不明显。其诊断依据:
1.血钠低130mmol/L;
2.血浆渗透压降低<280mOsm/L;
3.尿渗透压增高稀释试验时尿渗透压不能降到100mOsm/L以下。
治疗
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