乙型肝炎抗原血症
病因
发病机制
国内外研究均很多，但仍有许多问题尚待深入研究。
1.肝细胞损伤的机制
目前认为乙肝病毒本身并不引起明显的肝细胞损伤，肝细胞损伤主要由免疫病理引起，即机体的免疫反应在清除HBV的过程中造成肝细胞的损伤，关于HBV本身能否引起肝脏病变，Chisari在转基因小鼠中发现，肝细胞内积聚大量含前S1的大蛋白可引起肝细胞坏死，甚至形成肝硬化和肝癌，此乃由于转基因小鼠在强启动子操纵下大量表达这种大蛋白，同时由于缺乏完整基因，不能装配成完整病毒排出细胞外而致肝细胞损伤，这一点与人类自然感染 HBV的情况完全不同，而可能与某些变异株类似，例如 P25e大蛋白的酶切位点发生变异，大蛋白不能被酶切而形成e抗原排出细胞外，大蛋白在细胞内大量聚积也可造成肝细胞损伤。
①细胞毒性T细胞（CTL）引起的肝损伤：这种损伤需要通过双识别，即CTL既要识别靶抗原又要识别与靶抗原相结合的肝细胞膜上的同型HLA（抗原肽： MHC 分子复合物），正常肝细胞膜上很少有HLA表达，肝炎时HLA表达增加，有些药物如干扰素能增加肝细胞膜上HLA的表达，故有增强CTL的作用，关于靶抗原，效应细胞和调节因子介绍如下：
靶抗原：急性乙肝时，靶抗原可能主要是HBsAg，有人曾在急性乙肝发病前定期检测病人针对前-S2，HBcAg及HBsAg的细胞免疫，发现出现对HBsAg的细胞免疫距离急性乙肝的发病最近，慢性乙肝时的靶抗原可能主要是HBcAg（包括 HBeAg，因两者的抗原性非常接近），这主要是根据体外杀伤试验的结果：将患者的淋巴细胞与自身肝细胞共同孵育可出现细胞毒性作用，而将自身肝细胞事先与抗-HBs或抗-HBc共同孵育，则只有抗-HBc有阻断细胞毒的作用，此外，很多病理学家也支持HBcAg是慢性乙肝时靶抗原的观点，至于HBsAg是否也是靶抗原则有不同看法，上述自身细胞毒性试验似不支持HBsAg是靶抗原的看法，但有些病理学家认为粗颗粒膜型和浆膜型HBsAg可能为靶抗原，转基因小鼠试验（见前）也支持这一观点。
效应细胞：CTL是主要的效应细胞，CTL识别抗原肤：MHC分子复合物后，便粘附到肝细胞膜上，两种细胞的细胞膜广泛接触后，CTL即分泌穿孔素（perforin）及颗粒酶（granzyme），引起靶细胞膜溶解，此外，肝细胞膜上有Fas 抗原表达，CTL膜上有FasL表达，故也可通过Fas-FasL的作用引起肝细胞凋亡。
调节因子：CTL的杀伤作用受很多因素调节，首先是抑制性T细胞及辅助性 T细胞，其次是多种细胞因子（白细胞介素，干扰素，肿瘤坏死因子等），血清因子（E玫瑰花结形成抑制因子，血清免疫抑制因子等），另外，肝细胞破坏后产生的某些物质也可影响细胞免疫功能。
②自身免疫引起的肝损伤：肝细胞浆膜抗原至少有两种，一种为肝细胞膜抗原（LMAg），对它的免疫反应主要见于自身免疫性肝炎，另一种为肝细胞膜特异性脂蛋白（LSP），可能与病毒性肝炎有关。
抗-LSP可见于各型肝炎，我们曾用ELlSA 法检测：急性肝炎的阳性率为 45.5%，慢性迁延性肝炎为22.86%，慢性活动性肝炎为75%，急性重型肝炎为 4/4，其他学者也有类似的报道，各型肝炎患者也均对比LSP有细胞免疫反应，此种反应可能是通过抗体依赖性介导的细胞毒作用（ADCC）而起杀伤作用，国内有人将患者血清与兔肝细胞，健康人淋巴细胞共同孵育，发现急性肝炎53.7%，慢性活动性肝炎85.3%，重型肝炎10/10有ADCC现象，如果先将患者血清用LSP 吸收，则能明显地降低对兔肝细胞的杀伤，其他学者也有类似的报告。
为了阐明抗-LSP是否为乙型肝炎所特有以及其在发病机制中的作用，我们对急性甲型肝炎与急性乙型肝炎的抗-LSP 阳性率进行了比较，发现分别为79%和88%，P>0.05，这说明：A.抗-LSP并非乙肝所特有；B.抗-LSP与乙肝慢性化无关，因为甲肝并不慢性化而抗-LSP的阳性率也很高。
以上结果提示，抗-LSP很可能是肝细胞损伤的后果，体外实验虽证明抗-LSP可通过ADCC引起肝细胞损伤，但在人类肝炎中的作用还需进一步研究，很可能在急性肝炎时它仅仅是肝细胞损伤的后果，在慢性肝炎，特别是有自身免疫倾向时，它可能也起一定作用，均尚需进一步证明。
（2）细胞因子引起的非特异性肝损伤：如TNF，IL-1等，有人发现，在体外培养中，TNF仅对HBV转染的肝细胞引起坏死，中国学者也发现单独给大鼠注射TNF并不引起肝脏病变，但TNF可加重D-氨基半乳糖所致肝损伤，而抗-TNF单克隆抗体可明显地减轻这种损伤，鸭肝炎实验也证明抗-TNF单抗可防止鸭肝炎病毒和内毒素共同引起的肝细胞坏死，以上材料均说明TNF在肝坏死中起重要作用，其机制可能与激活肝细胞内溶酶体活性有关，其中主要是糜蛋白酶，采用糜蛋白酶抑制物APNE可防止TNF引起的细胞坏死，也有人证明，TNF能激活丝氨酸蛋白酶，磷脂酶A2而直接破坏肝细胞膜，此外，也有人发现TNF和IL-1在肝坏死过程中有协同作用。
（3）其他因素：微循环障碍，如肝窦毛细血管化，毛细血管血流障碍等在慢性肝炎肝损伤中也起一定作用，淋巴因子活化的杀伤细胞（LAKC）对感染 HBV 肝细胞也有一定的杀伤作用。
2.不同临床表现的发病机制
（1）急性肝炎：常发生于免疫功能正常者，HBV感染引起正常的细胞和体液免疫反应，在清除病毒的过程中破坏一定数量的肝细胞（重者出现黄疸），清除病毒后痊愈。
（2）慢性肝炎：主要与免疫耐受，特异性免疫功能低下，病毒变异等有关（详见“慢性化机制”）。
（3）重型肝炎：HBV诱发的重型肝炎，特别是急性重型肝炎的机制研究较多，但也还没有完全定论，目前认为以两次损伤学说的可能性最大，即原发性损伤加上继发性损伤，原发性损伤乃由过强的免疫病理所引起的损伤，免疫病理一方面由过强的细胞免疫所引起，即杀伤性 T 细胞杀伤了较多的表达HBV抗原的肝细胞，另一方面，由过强的体液免疫所引起，即病人的体液免疫反应过强，因此脾脏产生的抗-HBs早，而且量大，进入肝血窦后，遇至肝细胞释出（肝细胞被致敏T细胞攻击而溶解）的HBsAg，遂形成免疫复合物，激发肝内Ⅲ型超敏反应（Arthus 反应）：免疫复合物沉积于肝血窦内皮表面，结合并固定，激活补体，吸引中性粒细胞和血小板凝聚，导致大量肝细胞发生局部缺血坏死，临床上所见到的暴发性乙型肝炎入院时常常HBsAg，抗-HBs均阴性，以后则出现抗-HBs阳性，也有时入院时即出现抗-HBs阳性，似支持这一观点。
至于为什么会发生过强的免疫病理，则还不太清楚，其中病毒也可能起一定作用，例如双重或多种的病毒感染似较易引起重型肝炎，某些变异株也可能有一定关系，例如Hasegawa等（Hepatology，1995，22：26）将暴发性肝炎患者的全长 HBV DNA（与野毒株相比，在包膜区有四个氨基酸被置换）转染转基因小鼠，能使 C3H小鼠产生高滴度的抗-HBs，而转染野毒株，则基本不产生抗-HBs，如上所述抗-HBs产生过早过多则有可能引起肝脏的Arthus反应。
继发性损伤主要由肿瘤坏死因子α（TNF-α）所引起，TNF-α本身并不引起肝坏死，但是在肝脏受损的基础上TNF-α则可引起大量肝细胞坏死，动物实验证明，单给正常动物注射TNF-α并不引起肝细胞坏死，但如先给正常动物注射鸭乙肝病毒，然后再注射TNF-α则可引起大量肝细胞坏死，至于TNF-α的来源则主要是来自内毒素刺激肝内外单核，巨噬细胞而产生的，在原发性肝损伤的基础上，由于肝脏屏障功能受损，特别是肝巨噬细胞功能低下，使肠道来的细菌内毒素得不到清除，而形成肠源性内毒素血症，从而诱生TNF-α，内毒素不但可诱生TNF-α而且可诱生大量的其他细胞因子，如 IL-1，IL-6，IL-8，血栓素，血小板激活因子，白细胞三烯，转化生长因子β1，内皮缩血管肽，反应氧中间物等，这些因子也能对TNF-α起协同，辅助和强化作用。
TNF-α引起肝细胞坏死的机制可分直接作用和间接作用，直接作用主要是通过复杂的生化过程破坏肝细胞脂质膜结构和DNA；间接作用主要是通过损伤肝窦内皮细胞，促使肝窦内纤维蛋白沉积，微血栓形成和微循环障碍，从而导致大量肝细胞缺血缺氧性坏死，对于亚急性重型肝炎及慢性重型肝炎的发病机制则更不清楚。
（5）慢性HBsAg携带者详见下述（慢性化机制）。
3.肝外损伤的机制 HBV感染的肝外表现较多，如肾炎，结节性多动脉炎等，可能主要与乙肝抗原抗体复合物在这些组织中沉着有关。
4.慢性化机制 HBV不能从人体内清除就形成HBV感染慢性化，慢性化可表现为HBV慢性携带者，亦可表现为慢性肝炎，对HBV呈完全免疫耐受则表现为慢性携带者，对HBV免疫功能低下，即对HBV抗原有一定识别和清除能力，从而导致一定的肝细胞损害，但又不能完全消除病毒，则表现为慢性肝炎，对 HBV产生免疫耐受和免疫功能低下的原因可能有病毒和机体两方面因素。
（1）病毒因素：
①HBV发生变异，产生免疫逃避株；
③合并其他易致慢性化的病毒感染，如 HDV，HCV等。
（2）机体因素：
①免疫系统尚未成熟，胎儿免疫系统尚在发育阶段，此时如感染HBV， 胸腺内通过阴性选择，缺乏对HBV应答的T细胞，即可产生中枢性免疫耐受，这种耐受常很难消失，新生儿期免疫系统仍未完全成熟，此时感染HBV则可发生周围T细胞（离开胸腺的T细胞）耐受，以后随着年龄的增长，发生耐受的机会越来越少，至成人时免疫系统业已成熟，此时如无免疫缺损，感染HBV后多呈急性肝炎而自愈。
②免疫系统功能低下，可表现为T细胞功能低下，B细胞功能低下，抗原提呈细胞（如树突细胞）功能低下等，造成免疫功能低下的原因除了已知的能够影响免疫的一些因素（艾滋病，血液透析，应用免疫抑制剂等）之外，可能还有许多尚不了解，例如HBV对各种免疫细胞的感染是否会直接影响它们的功能?不少报道均证明HBV可以感染单核巨噬细胞，这就可能影响抗原提呈从而影响细胞和体液免疫，这种影响对强抗原的影响较小对弱抗原影响较大，在HBV感染中，HBcAg抗原性较强，故抗-HBc常阳性，HBsAg抗原性较弱，故常不能诱生抗-HBs，HBV感染T细胞也有许多报道，这也会直接影响T细胞对HBV的清除，免疫调节因子异常对细胞及体液免疫也会产生重要影响，不少作者均发现慢性乙肝时常有辅助性T细胞功能低下，抑制性T细胞功能增强，干扰素α，干扰素γ，IL-2 低下，TNF，IL-4，IL-6增加，玫瑰花结形成抑制因子，血清抑制因子增加等，这些调节因子变化的原因尚不很清楚，有些可能是HBV感染的后果，有些可能是肝脏损伤的后果，但反过来又会影响机体对HBV的免疫反应，这是一个非常复杂的免疫网络系统，需要更系统，更深入地进一步研究。
5.乙肝病毒被清除的机制 既往一直认为乙肝病毒的清除主要是通过细胞破坏机制，即CTL破坏了肝细胞，将细胞内的乙肝病毒释放出来，再被清除，但近年来发现在急性肝炎时，肝细胞内乙肝病毒的清除主要是通过非细胞破坏性机制，即90%以上的细胞内病毒，包括HBV共价闭合环状DNA（cDNA），都是在肝细胞破坏前（血清转氨酶升高及肝细胞出现病变以前）就已经被清除了，这种清除主要是通过细胞因子TNF-α和IFN-γ来实现的，因为转基因小鼠证明如果应用抗这些细胞因子的抗体就可以阻断这种清除作用，转基因小鼠还证明，因免疫耐受而发生的慢性HBV感染也可以通过非细胞破坏性机制清除肝细胞内的乙肝病毒。
8.慢性肝炎的病理 1968年以来，国内外一直将慢性肝炎区分为慢性迁延性肝炎（CPH）和慢性活动性肝炎（CAH），近年来发现，这种诊断方法易于使人误以为CPH和CAH是两种不同的疾病状态，甚至是两种不同的疾病，事实上两者并无本质不同，仅为轻重差别且可互相转换，为了避免误解，国外一些专家建议废除 CPH和CAH名称，而根据肝脏的炎症程度和纤维化程度分别记分，国内学者同意这种意见，根据这种意见1995年及2000年两次全国学术会议上制定了新的病理分型标准，其原则是：根据肝脏病变严重程度分为轻，中，重三度，再根据炎症程度分为0～4级（G），根据纤维化程度分为0～4期（S），如轻度慢性肝炎，Gl，S2；重度慢性肝炎，G4，S3。
分度标准：
①肝细胞变性，点，灶状坏死，嗜酸小体；
②汇管区有（无）炎性细胞浸润，扩大，可见轻度碎屑坏死；
①汇管区炎症明显，伴中度碎屑坏死；
①汇管区炎症重或伴重度碎屑样坏死；
②桥接坏死范围广泛，累及多数小叶；
①急性水肿型：表现为严重的弥漫性肝细胞肿胀，肝细胞互相挤压成多边形，小叶结构变形，其中有散在的多少及大小不等的坏死灶。
②急性坏死型：以广泛肝细胞坏死为特征，全小叶或多小叶坏死，肝窦极度扩张，伴有广泛出血，汇管区淋巴细胞和组织细胞浸润轻重不一，网状支架不塌陷。
（2）亚急性重型肝炎：肝组织呈新旧不一的亚大块坏死（坏死面积<50%），坏死区网状支架塌陷，有明显的汇管区集中现象，小叶周边出现团块状肝细胞增生，汇管区周围小胆管增生，伴胆汁淤积。
（3）慢性重型肝炎：临床表现为慢性重型肝炎者，病理上尚缺乏统一改变，可为重度慢性肝炎，也可在其他慢性肝炎或肝硬化基础上出现大块性（全小叶）或亚大块性新鲜的肝实质坏死。
症状
急性乙型肝炎在发病前2周可有血清病样表现。10%-20%的病人发生荨麻疹，少部分病人可发生红斑、斑丘疹、多形红斑、猩红热样红斑、白细胞破碎性血管炎、红皮病过敏性紫癜及冷球蛋白血症。
有病人可出现面部蝶形红斑。同时可伴有关节痛及关节炎。在血清及关节液中可测出HBsAg-Ab复合物。
慢性活动性肝炎可在躯干、四肢发生炎症性丘疹，中心化脓、结痂、萎缩，形成特征性痘疮样瘢痕，此皮疹可持续多年，且随肝炎病情的变动而波动。此外，尚可发生肝病常见的皮肤表现如红斑、痤疮红斑狼疮样改变、局限性硬皮病、膨胀纹、紫癜、甲下及甲根部出血，以及结节性多动脉炎等。
检查
慢性肝炎时血清转氨酶可常升高。常有血清白蛋白降低、球蛋白升高血清胆红素也常异常。血白细胞常轻度降低。凝血酶原活动度也常降低。重型肝炎时血白细胞可正常或轻度升高，最主要的是凝血酶原活动度＜40%。肝炎肝硬化时常有血白细胞和血小板明显减少，清球蛋白倒置等。
诊断
1.急性乙型肝炎
临床诊断与甲型肝炎基本一样惟无黄疸型更多一些。病原学诊断主要根据HBsAg（），但HBsAg阳性的急性肝炎不一定是真正的急性乙型肝炎。也可能是慢性HBV感染（HBsAg携带者或无症状的轻型慢性乙型肝炎）患者的急性发作或并发其他急性肝炎（丁型肝炎、戊型肝炎、药物性肝炎等）。特别是慢性HBV感染的急性发作在临床上很难与急性乙型肝炎鉴别，而两者的预后及治疗原则很不相同为了鉴别，可同时检测抗-HBcIgM和抗-HBcIgG。如IgG强阳性IgM阴性或滴度很低则为慢性HBV感染的急性发作，如IgM强阳性、IgG阴性或滴度很低则为急性乙型肝炎。肝活检有时也有助于鉴别。另外，如急性期HBsAg阳性，恢复期HBsAg转阴、抗-HBs转阳也可诊断为急性乙型肝炎。此外，如果急性肝炎患者入院时HBVDNA已阴转或在病程中HBVDNA滴度迅速下降或出现e系统转换均提示为真正的急性乙型肝炎。
慢性乙肝的诊断应包括三个部分：病原学诊断病理诊断和临床诊断。
3.重型肝炎的诊断
也应包括临床诊断及病原学诊断。
早期肝硬化单凭临床资料很难确诊而必须依靠病理诊断。影像学（B超CT）及腹腔镜检查也有助于诊断。晚期肝硬化，或称临床肝硬化则根据临床即可诊断。凡慢性肝炎患者具有肯定门脉高压证据（腹壁、食管或胃底静脉曲张或呕血，明显腹水，除外其他病因）可诊断为肝炎肝硬化再根据炎症活动与否，区分为活动性或静止型；根据代偿程度，区分为代偿性或失代偿性。
鉴别诊断
急性乙型肝炎及急性淤胆型乙型肝炎的鉴别诊断见甲型肝炎及戊型肝炎。慢性肝炎应与丙型慢性肝炎以及其他病因（酒精药物、寄生虫脂肪肝、自身免疫、代谢异常等）引起的慢性肝病进行鉴别。重型肝炎则应与其他肝炎病毒、药物、中毒等引起的重型肝炎以及妊娠脂肪肝等进行鉴别。
治疗
病毒性肝炎目前还缺乏可靠的特效治疗方法。治疗时应根据不同病原、不同临床类型及组织学损害区别对待。各型肝炎的治疗原则均以足够的休息、营养为主，辅以适当药物，避免饮酒、过劳和损害肝脏药物。
（一）急性肝炎
急性肝炎一般为自限性，多可完全康复。以一般治疗对症支持治疗为主，急性期应进行隔离，症状明显及有黄疸者应卧床休息，恢复期可逐渐增加活动量，但要避免过劳。肝功能正常1—3个月后可恢复工作。 予清淡易消化食物，适当补充维生素，蛋白质摄入争取达到每日1—1.5g/kg，热量不足者应静脉补充葡萄糖。辅以药物对症及恢复肝共冷，药物不宜太多，以免加重肝脏负担。 一般不采用抗病毒治疗，极性丙型肝炎则是例外，因急性丙型肝炎容易转为慢性，早期应用抗病毒药可减少转慢率。可选用干干扰素或长效干扰素，疗程24周，可同时加用利巴韦林治疗。
根据病人具体情况采用综合性治疗方案，包括合理的休息和营养，心理平衡，改善和恢复肝功能，调节机体免疫，抗病毒，抗纤维化等治疗。
1、一般治疗
（1）适当休息：症状明显或病情较重者应强调卧床休息，卧床可增加肝流量，有助恢复。病情轻者以活动后不觉批发为度。（2）合理饮食：适当的高蛋白、高热量、干维生素得益消化食物有利肝脏修复，不必过分强调高营养，以防发生脂肪肝，避免饮酒。（3）心理平衡：使病人有正确的疾病观，对肝炎治疗应有耐心和信心。切勿乱投医，以免延误治疗。
2、药物治疗
（1）改善和恢复肝功能：①非特异性护肝药：维生素类（B族、C等），细胞色素C，还原型谷胱甘肽，肝泰乐，肌苷，ATP，辅酶Q10，氨基酸，1，6二磷酸果糖，马洛替酯等；②降酶药：五味子类（联苯双酯等），山豆根类（苦参碱等），甘草提取物（甘草甜素，甘草酸苷等），垂盆草，齐墩果酸等有降氨酶作用。部分病人停药后有ALT反跳现象显效后逐渐减量至停药为宜；③退黄药物：临床上认为退黄作用的药物包括：丹参、茵枝黄、氨酸镁、前列腺素E1、腺苷蛋氨酸，低分子右旋糖酐、苯巴比妥、山茛菪碱、皮质激素等。作用机制各有不同，如改善微循环，扩张外周血管，疏通肝内微小胆管，诱导转移酶、促进胆红素运输等。应用皮质激素须慎重，肝内淤胆严重，症状较轻，其他退黄药物无效，无禁忌证时可选用。 （2）免疫调节：如肽或胸腺素，转移因子，特异性免疫核糖核酸等。肽主要是从猪或小牛胸腺中提取肽的，每日100—160mg，静脉滴注，3个月为一疗程。胸腺肽α1为合成肽每次1.6mg，皮下注射，每周2次，疗程6个月。有报道白介素2（IL—2），LAK细胞回输，左旋咪唑布剂，某些中草药提取物如猪苓多糖、香菇多糖、肝炎灵注射液等亦有免疫调节功效。 （3）抗肝纤维化：主要有丹参、冬虫夏草、核仁提取物、Y干扰素、秋水秋碱等。丹参抗纤维化作用较一致共识，研究显示其能提高肝胶原酶活性，抑制Ⅰ、Ⅲ、Ⅳ型胶原合成。Y干扰素在体外试验抗纤维化作用明显，有待更多临床病例证实。秋水秋碱因毒性大临床少用 （4）抗病毒治疗：目的是抑制病毒复制减少传染性；改善肝功能；减轻肝组织病变；提高生活质量；减少或延缓肝硬化和HCC的发生。符合适应症者应尽可能进行抗病毒治疗。
（三）重症肝炎
原则是以支持和对症疗法为基础的综合性治疗，促进肝细胞再生，预防和治疗各种并发症。对于难以保守恢复的病例，有条件时可采用人工肝支持系统，争取行肝移植。
1、一般支持疗法
患者也决定卧床休息，实施重病监护，密切观察病情，防止院内感染。尽可能减少饮食中的蛋白质，以控制肠氨的来源。进食不足者，可静脉滴注10%—25%葡萄糖溶液。每日热量2000kcal左右，液体量1500—2000ml。补充足量维生素B、C、及K。输注新鲜血浆、白蛋白或免疫球蛋白以加强支持治疗。注意维持电解质及酸碱平衡。禁用对肝、肾有损害的药物。
2、促进肝细胞再生
（1）胰高血糖素—胰岛素疗法：胰高血糖素1mg和胰岛素10U加入10%葡萄糖500ml（胰岛素/葡萄糖为1/5），缓慢静脉滴注，1次/d，疗程14d。其疗效尚有争议。滴注期间应观察有无呕吐、心悸、低血糖等不良反应，并及时处理。（2）肝细胞生长因子：临床上应用的HGF主要来自动物（猪、牛等）的乳肝或胎肝，为小分子肽类物质。静脉滴注160-200mg/d，疗程一个月或更长，可能有一定疗效。
3、并发症的防治
（1）肝性脑病：低蛋白饮食；保持大便通畅，可口服乳果糖；诺氟沙星抑制肠道细菌等措施氨的产生和吸收。静脉用乙酰谷酰胺、谷氨钠、精氨酸、门冬氨酸钾镁有一定降血月氨等假性神经递质，从而促进苏醒。静脉滴注0.2—0.6g/d。维持支链/芳香氨基酸平衡可用氨基酸制剂。出现脑水肿表现者可用20%甘露醇咐呋塞米（速尿）快速滴注，必要时可两者合用，但须注意水电解质平衡。治疗肝性脑病的同时，应积极消除其诱因。（2）上消化道出血：预防出血可使用组胺H2受体拮抗剂，如雷尼替丁、法莫替丁、西米替丁，有消化道溃疡者可用奥美唑；补充维生素K、C；输注凝血酶原复物、新鲜血液和血浆、浓缩血小板、纤维蛋白原等；降低门静脉压力，如心得安等。出血时可口服凝血酶或去甲肾上腺或云南白药，应用垂体后叶素，Reptilase，生长抑素，安络血。必要时在内镜下直接止血（血管套扎，电凝止血，注射硬化剂等）。肝硬化门脉高压引起出血还可用手术治疗，出血抢救时应消除患者紧张情绪，必要时用地西泮，并给氧。出血是其他严重并发症常见诱因，治疗出血时应同时预防其他并发症的发生。（3）继发感染：重型肝炎患者极易合并感染，部分来自院内感染，因此必须加强护理，严格消毒隔离。感染多发生于胆道，腹膜，呼吸系，泌尿系等。一旦出现，应及早应用抗菌药物，根据细菌培养结果及临床经验选择抗生素。胆系及腹膜感染以革兰阴性杆菌多见，可选用头孢菌素类，或喹诺酮类，腹膜感染者尚可试用腹腔内注射抗生素。严重感染可选用强效广谱抗生素如头孢啶，头孢曲松，头孢吡肟，亚胺培南，或联合用药。但要警惕二重感染的发生，有真菌感染时，可选用氟康唑。（4）肝肾综合征：避免肾损药物，避免引起血容量降低的各种因素。目前对肝肾综合征尚无有效治疗方法，可试用多巴胺、立其丁、呋塞米等，大多不适宜透析治疗。
4、人工肝支持系统
非生物型人工肝支持系统已应用于临床，主要作用是清除患者血中毒物质及补充生物活性物质，治疗后可使血胆红素明显下降，凝血酶原活动度升高，但部分病例几天后又恢复到原水平。非生物型人工肝支持系统对早期重型肝炎有较好疗效，对于晚期重型肝炎亦有助于争取时间让肝细胞再生或为肝移植作准备。由于肝细胞培养不一，生物型人工肝研究进展缓慢。近期有单位将分离的猪肝细胞应用于生物型肝功肝，其效果及安全性有待评估。
5、肝移植
已在我国多家医疗单位开展，并已取得可喜的成效，为重型肝炎终末期患者带来希望。核苷类似物抗病毒药的应用，可明显降低移植肝的HEV再感染。肝移植是末期丙型肝炎患者的主要治疗手段，术后5年生存率可达30%—40%。由于肝移植价格昂贵，获供肝困难，排异反应，继发感染（如巨细胞病毒）等阻碍其广泛应用。
早期治疗同急性黄疸型肝炎，黄疸持续不退时，可加用泼尼松40—60mg/d口服和静脉滴注地塞米松10—20mg/d，2周后如血清胆红素显著下降，则逐步减量。
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