小儿卡肺囊虫肺炎

病原是卡氏肺囊虫，分滋养体与包囊，主要存于肺内。过去认为属于原虫，最近有学者发现卡氏肺囊虫的DNA与真菌类具有同源性，根据其超微结构和对肺囊虫核糖体RNA种系发育的分析认为肺囊虫属真菌类。但其形态以及对药物的敏感性又与原虫类似。

本病通过空气和飞沫传染。PC虽广泛感染于人和动物，但通常仅少数虫体寄生于肺泡内（隐性感染），如遇到虚弱乳幼儿、先天性免疫缺陷及用免疫抑制药治疗中的病儿等，开始迅速增殖，而引起肺炎。如婴儿室的空气被PC污染，则可造成新生儿之间相互感染而流行。年长儿及成人大多数属于接受大量长期激素疗法、恶性肿瘤（白血病、淋巴瘤）的化学疗法、脏器移植后接受免疫抑制药疗法的患者。

1.婴儿型

主要发生在1～6个月的婴儿，属间质性浆细胞肺炎，起病缓慢，主要症状为吃奶不好、烦躁不安、咳嗽、呼吸增快及发绀，而发热不显著。听诊时啰音不多，1～2周内呼吸困难逐渐加重。肺部体征少，与呼吸窘迫症状的严重程度不成比例为本病特点之一。病程4～6周，如不治疗25%～50%患儿死亡。

2.儿童型

主要发生于各种原因所致免疫功能低下者。起病急骤，与婴儿型不同之处为几乎所有病人均有发热。此外，常见症状为呼吸加速、咳嗽、发绀、三凹征、鼻扇及腹泻。病程发展很快，不治疗时多死亡。

1.实验室检查

（1）血常规检查示白细胞计数正常或稍高，多伴嗜中性粒细胞增加，约半数病例淋巴细胞减少，嗜酸粒细胞轻度增高。

（2）其他血气分析示显著的低氧血症和肺泡动脉氧分压差加大，NBT试验呈阳性。痰液和气管吸物涂片的病原体检查多为阴性。

2.其他辅助检查

胸部X线摄片显示初期在肺门周围出现网状、絮状和条索状模糊阴影，随着病情进展，出现小片状模糊阴影和类结节状阴影，亦可融合成较大的片状阴影。类结节状阴影常为多发性肺部病变，一般自两肺门沿支气管向外周发展，两肺尖和肺底很少受累或受累较轻是本病特点。如病变贴近胸膜，可引起局部胸膜轻度反应性增厚，通常不出现胸腔积液。

PC肺炎的确诊有赖于病原体的检出，目前应用最广泛的是经纤维支气管镜肺活检、经皮肺穿刺或开胸肺活检和支气管肺泡灌洗液检查，阳性率可达90%以上。依靠气管吸取物或肺活检组织切片染色见肺泡内泡沫状嗜伊红物质的团块中富含原虫，利用乌洛托品硝酸银染色，可查见直径6～8μm的黑褐色圆形或椭圆形的囊体，位于细胞外。囊虫染色法还有Toluidineblue，环六亚甲胺银，Grdm-WrightGrimss和免疫荧光抗体染色等。还有人采用高张盐水雾化吸入诱导痰，提高病原体检出率。近年来有人采用ELISA法，检测肺囊虫IgG抗体；以及乳胶微粒凝集试验，查囊虫抗原或分子生物学技术，如PCR作快速早期诊断。

本病需与细菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎，AIDS及淋巴细胞性间质性肺炎（LIP）相鉴别。其中尤以LIP与本病均易发生于AIDS患儿而更难鉴别，但LIP多呈慢性，以咳及肺部干啰音为主，有全身淋巴结增大及唾液腺增大，肺活检病理以成熟淋巴细胞广泛肺间质浸润为特点。

主要为病原治疗。首选药物为甲氧苄啶（甲氧苄氨嘧啶）加磺胺甲恶唑（磺胺甲基异恶唑），其疗效与喷他脒（戊烷脒）相仿，但不良反应及副作用较少见，表现为皮肤过敏与胃肠道反应。亦有主张用磺胺甲恶唑（SMZ） 2周后减为半量，再用2周后再减为1/4量，连用2个月，有效率达75%。在应用免疫抑制药的高危患儿中可用此药进行化学预防。支持疗法包括应用人血丙种球蛋白，可以增强免疫力。必要时吸氧。如在应用肾上腺皮质激素过程中发生此病，则需减量或停药。为预防此病在高危患儿中交叉感染，最近主张进行呼吸道隔离，直至治疗结束。