锑末沉着症

(一)发病原因

锑尘肺是在生产过程中长期吸入金属锑和氧化锑烟尘引起的肺病变。在工业上锑主要用于制造合金，氧化物可制成颜料用于搪瓷、陶瓷、油漆和橡胶工业。锑矿开采，特别在锑的冶炼、精炼及合金生产过程中可产生大量锑的烟尘。

(二)发病机制

锑致尘肺的作用看法不一。Karajovic(1957)首次报告在南斯拉夫某炼锑厂接触氧化锑粉尘的工人中发现31名锑尘肺，相继有不少学者共报道了近百例锑尘肺。Bouffont(1987)报道二例曾诊断为锑末沉着症患者肺活检标本发现在尘灶周围有纤维化。我国锑的蕴藏量丰富，在20世纪60～70年代广西、贵州、湖南相继报道过300多例锑尘肺，并对锑的生物学作用进行了较深入研究，1983年我国学者认为锑尘对肺部的影响较锡尘更为严重，可以引起急性或慢性间质性肺炎。

锑尘肺的病理资料很少，1967年Mecallum曾报道一例死于肺癌的炼锑工人病理检查发现肺泡腔、肺泡隔及小血管周围大量锑尘沉着及含尘巨噬细胞反应，未见纤维化。国内曾报告四例生前未诊断锑尘肺的炼锑工人的病理改变为慢性支气管炎、大泡性肺气肿、小支气管周围及肺泡隔纤维增生、肺门淋巴结粉尘沉着。1984年我国几位学者给大鼠反复多次气管内注入锑尘，每次50mg/只，在第二次染尘后3个月肺内结节出现网状纤维无胶原纤维，第四次染尘后6个月结节出现胶原纤维，但到9个月时尘性病灶反而减少，出现病变减退或消失，肺内粉尘大部被清除。

锑尘肺患者症状一般较轻，且无明显体征，主要有咳嗽，咳痰，胸痛，胸闷，气短等，有的工人可能出现乏力，食欲减退，锑性皮炎等，肺通气功能有所下降，无弥散功能损害。

根据锑尘接触史，X线表现和临床症状，一般不难作出锑末沉着症(或锑尘肺)的诊断，但我国尚未把锑尘肺列为职业病。

合并细菌感染者白细胞增高。

胸部X线表现可分为三期。

1.形态改变初期 为肺野内有密集度较高的不规则影和密度不高的类圆形阴影。

2.斑点沉着期 两肺满布2～4mm密度高，边缘锐利斑点状阴影，肺门阴影密度高，近似金属块状影。

3.肺门金属块状影形成期 在肺门第一级支气管周围有各种形态，沿支气管排列密度高的块状阴影，为锡末在支气管、肺淋巴结的沉着。肺功能检查主要表现为最大通气量和第一秒时间肺活量较正常人明显偏低。

1.急性粟粒性肺结核 无职业接触史，儿童多见。是急性血行播散性肺结核的一部分，起病急，有严重中毒症状，有时可伴发结核性脑膜炎和其他部位的结核病，X 线胸片显示双肺野均匀分布，密度和大小均匀，边缘清楚的粟粒状阴影，抗结核治疗效果较好。而硅肺临床表现无全身中毒症状，且小结节阴影在胸片上表现密度较高，同时有职业接触史。

2.含铁血黄素沉着症 多见于风湿性心脏病二尖瓣狭窄者，有左心衰竭病史，无职业史。以反复发作咯血、气短和不明原因的缺血性贫血为特点，有杵状指(趾)、脾大等体征。胸片可见大小不一的、分布不均匀、一定数量的细结节阴影，密度大，伴有少量条索状阴影，晚期出现广泛肺间质纤维化。痰及支气管肺泡灌洗液中可查到吞噬含铁血黄素的巨噬细胞，往往有心脏病体征。

3.结节病 为原因不明、非干酪性类上皮细胞肉芽肿性疾病。可侵犯全身许多脏器，但多发生在肺部及胸内淋巴结。早期常无明显症状或体征，Ⅱ期结节病肺门淋巴结肿大，伴有肺部浸润，肺部病变广泛对称地分布于两侧，呈结节状、点状或絮状阴影。Ⅲ期结节病肺部呈现纤维化改变，而肺门肿大淋巴结消失。纤维化阴影中常混杂有肉芽肿的阴影，病变广泛者可出现肺脏皱缩、膈肌升高、肺门上提等。结节病的诊断主要依据胸片、胸CT 改变、组织学活检及Kvein 试验阳性。患者可能伴有其他脏器病变，血清血管紧张素转换酶活性升高，结核菌素皮试阴性或弱阳性可作为参考指标。

4.肺泡微结石症 往往有家族史，多无粉尘接触史。X 线胸片上两肺满布细砂料状阴影，大小在1mm 左右，边缘清楚，以肺内侧多见，肺门影不大，肺纹理无明显变化，病程进展缓慢。

5.细支气管肺泡癌 常咳较多白泡沫痰，有时咯血，痰中查见癌细胞。

(一)治疗

对锑尘肺患者一般采取对症治疗。有报告用金属络合剂二巯丁二钠(二巯基丁二酸钠)治疗28例锑尘肺患者共3个月，发现血锑、发锑含量下降，尿锑和粪锑排出增加，病人X线胸片和症状有不同程度好转。

(二)愈后

愈后参见铁末沉着症。