脱水

脱水（dewatering），是一种化工单元过程，是水合的逆过程。把水分子从物质分子中解脱出来，对于单纯的水合物来说，比较容易，一般只要加热使水脱离蒸发就可以了，如将碳酸钠水合物晶体加热，就会脱水成为碳酸钠粉末。但对于只和水分子部分结合成为新的物质，脱水就必须借助催化剂或控制其他条件，如将乙醇脱水制乙烯或乙醚等。

将多孔物质和堆积颗粒层中所含的水分或液体，用机械的方法加以分离的操作的总称。例如，过滤后得到的滤饼、从母液中结晶而得的堆积层，再将水或液体大部分离出去的操作。单纯的物理干燥也叫做脱水，如食物脱水以便贮藏，防止微生物繁殖引起食物腐败等。

[loss of body fluids] 病名。在医学方面，脱水指人体由于病变，消耗大量水分，而不能即时补充，造成新陈代谢障碍的一种症状，严重时会造成虚脱，甚至有生命危险，需要依靠输液补充体液。

1．人体中的液体大量减少，常在严重的呕吐、腹泻或大量出汗、出血等情况下发生。

2．物质失去所含的水分，如结晶体失去结晶水，化合物的分子中失去跟水相当的氢氧原子。

3．水田里旱得没有水。

指细胞外液减少而引起的一组临床症候群根据其伴有的血钠或渗透压的变化，脱水又分为低渗性脱水即细胞外液减少合并低血钠；高渗性脱水即细胞外液减少合并高血钠；等渗性脱水即细胞外液减少而血钠正常。脱水病因：

一高渗性脱水

（一）水摄入不足

昏迷患者或精神失常患者无渴感不知要水喝且水摄入不足，或口腔、上消化道病变不能进水或水源断绝如在沙漠和意外事故中得不到水。

（二）水需求增加

高热患者或在高温环境下需水量增加但补充不足。

（三）水丢失过多

1．呕吐腹泻、肠瘦、胃肠道引流使消化液大量丢失而得不到补充

2．尿崩症或肾小管对抗利尿激素（ADH）不敏感而排出大量稀释尿接受溶质性利尿剂（甘露醇、甘氨酸等）或高蛋白含盐饮食摄入过多而产生的渗透性利尿，未控制的糖尿病患者排出大量糖尿以及肾浓缩功能障碍导致肾脏排水多于排钠。

3．高温及重体力劳动时的大量出汗

4．气管切开和过度换气可使水分从呼吸道大量丢失这种丢失的水是纯水，在伴有水摄入不足的情况下很容易造成高渗性脱水。

二等渗性脱水

1．消化道中的液体除唾液胃液及结肠分泌的鼓液含钠较少外，消化道的其他分泌液钠的含量都与血浆相近，故腹泻十二指肠减压。 消化道瘦管等也是等渗性脱水常见的原因。高渗性脱水的患者仅少量补充了水也可导致等渗性脱水

2．大量抽放胸水腹水，或胸、腹腔引流

3．大面积皮肤烧伤导致大量渗液

4．急性大量失血

三低渗性脱水

低渗性脱水常见于高渗性或等渗性脱水时只补充水而没有补充盐如上述消化液的大量丢失，利尿剂的应用、急性肾衰竭多尿期尿崩症、糖尿病以及肾浓缩功能障碍而致大量尿液的排出，大量出汗大量抽放胸、腹水，大量失血等四肾排水功能不足　在急慢性肾功能不全少尿期，因肾脏排水功能急剧降低，如果入水量不加限制则可引起水在体内潴留；严重心力衰竭或肝硬变时，由于有效循环血量和肾血流量减少，肾脏排水也明显减少若增加水负荷亦易引起水中毒。

五低渗性脱水晚期由于胞外液低渗，细胞外液向细胞内转移。可造成细胞内水肿如此时输入大量水分就可引起水中毒。

机理

不论何种类型脱水它们首先都有脱水，即都存在有细胞外液容量的减少。细胞外液约占正常成入体重的20%细胞内液则占体重的40%。细胞外液又分为血浆（占体重的5%）和组织间液（占体重的15%）二部分。正常情况下不同个体之间体液量的差别相当大此主要决定于年龄、性别和肥胖程度。血浆组织间液及细胞内液的分布是相对稳定的，它们之间是不断交换的。血浆和组织间液之间隔着一层毛细血管壁除蛋白以外的物质都可以自由通透，所以毛细血管两边的液体平衡主要靠胶体渗透压和毛细血管的流体静压即毛细血管内的血压来维持。组织间液和细胞内液之间由细胞膜分 隔细胞膜对水和一些小分子溶质（如尿素）可以通透，蛋白质等胶体不能通过，电解质如钠钾等虽然可以出入细胞，但它要受钠泵（细胞膜响不大，血压一般不低高渗性脱水的病因如果继续存在，脱水继续加重达到中等程度脱水（体重减少4%以上）时，醛固酮分泌增加醛固酮是调节血容量和细胞外液容量的重要激素。高渗性脱水进一步发展血容量不能维持，血压下降临床上出现循环衰竭的症征。脱水严重时，从皮肤蒸发的水分减少体温调节受影响，因而体温升高，临床称之为脱水热由于细胞内的水转移到细胞外液，因此造成细胞脱水临床上较明显出现脑细胞脱水，及其所引起的中枢神经功能障碍的表现此外，由于细胞脱水导致细胞代谢障碍，分解代谢加强而氧化不全结合代谢产物自肾排出减少，可出现氮质血症。高渗性脱水时血清钠浓度必然增高

二渗性脱水

机体有脱水而失钠大于失水。由于细胞外液的渗透压降低，将反射性抑制垂体后叶抗利尿激素的释放使远端肾小管对水的重吸收减弱，因而低渗性脱水的早期尿量并不减少，且尿相对密度降低由于细胞外液的渗透压低于细胞内液，所以细胞外液的水分还向细胞内转移，使细胞内液不仅不减少有时还可以略微增加，而细胞外液则明显减少，由于细胞外液明显减少患者脱水的体表症征出现得早且明显，循环衰竭的症征出现得早且明显。由于细胞外液容量减少醛固酮分泌增加，以及晚期循环发生衰竭，肾血流量少；肾小球滤过率降低导致尿量减少，尿中氯化钠含量明显降低，并出现氮质血症低渗性脱水时，细胞内J液均为低渗，故无口渴症状晚期还可因脑细胞水肿，发生水中毒，而致中枢神经系统功能紊乱。

三等渗性脱水

机体有脱水水和钢是按正常体液的比例丢失，或高渗性脱水补充了一定量的水。由于是等渗性脱水没有渗透压因素的影响，但由于细胞外液容量的不足，有效循环血量减少亦可刺激容量感受器，引起ADH和醛固酮释放增多，使肾对水销的重吸收增加，有利于细胞外液容量的维持。一般情况下血容量减少达到10%就可以引起ADH释放的增多。临床患者表现尿量减少，尿钠也减少在临床实际中等渗性脱水最为多见。等渗性脱水如果不经处理，可因皮肤蒸发肺呼出水等水分的丢失，使等渗转变为高渗性脱水小如果只补充了水而未补充钠盐，则可转变为低渗性脱水若脱水进一步发展，细胞外液容量明显减少，除了出现体表的脱水症征以外还可发生血压下降，休克甚至肾衰竭等。根据体重的减轻（失水量）及临床表现，将脱水分为三度：

l．轻度脱水失水量占体重的2%－3%或体重减轻5%仅有一般的神经功能症状，如头痛、头晕无力，皮肤弹性稍有降低。高渗性脱水有口渴

2．中度脱水失水量占体重的3%－6%或体重减轻5%－10%脱水的体表症征已经明显，并开始出现循环功能不全的症征。

3．重症脱水 失水量占体重的6%以上或体重减轻10%以上前述症征加重，甚至出现休克、昏迷。

【疾病名称（英文)】：dehydration

【拚音】：TUOSHUI

【西医疾病分类】： 代谢及营养疾病【西医定义】：脱水（dehydration)是指人体内水分的输出量大于进入量所引起的各种生理或病理状态。正常成人一般于单位时间内（如1d)进入的水分与输出的水分处于相等（平衡)状态，故人体内水总量非常稳定，约占体重的55%-60%。进入的水量包括饮水量、食物含水量及体内糖及脂肪等氧化而生成的水量，1d约2000-3000ml。输出的水量包括尿量、皮肤及呼吸道在不知不觉情况下（即无明显出汗及气促等)所排出的水量和粪便中的水分，1d为2000-3000ml。

【西医病因】：当人体处于高温环境，或运动后大量出汗可引起失水，或由于高热、多种高代谢状态（如甲状腺功能亢进症等)，或由于厌食、口腔、食管等疾患不能进食与饮水，或由于呕吐、腹泻、胃肠减压、消化道瘘管，或由于利尿、肾脏病多尿，或由于垂体后叶分泌抗利尿激素不足而多尿等均可引起脱水。气促病人亦可引起呼吸道脱水。

【症状】 体征 脱水时常伴以失钠等电解质丢失。当脱水甚于失钠时可引起血浆及细胞外液浓缩而发生高渗性脱水即血浆渗透压大于正常高限（约300mmol/L)。 如脱水失钠比值与血浆（如小肠液)相近时则引起等渗性脱水，即虽脱水，血浆渗透压维持正常。如脱水少于失钠，则发生低渗性脱水，则血浆渗透压低于正常低限（约270mmol/L)。但不论何种脱水，体液水分均减少，引起体液量缺失。

1.高渗性脱水时，下丘脑渴觉中枢受刺激，神志清醒者即有口渴感而要求喝水，同时下丘脑前部视神经上核受刺激而释放抗利尿激素，经血循环而作用于肾远曲小管及集合管，于是水分回吸收增多，尿量大减。经喝水、少尿的调节后体内水分恢复正常，于是高渗转为等渗，体液总量也恢复，故轻度脱水虽经常发生，不致引起严重病情；但若脱水严重，尤其是调节功能失常者则往往呈现不同程度的症状。高渗性脱水者除口渴外常呈皮肤粘膜干燥，面部潮红，躁动不安。小儿易有脱水热，尿量减少，体重明显减轻。由于血容量下降，血压明显降低，可引起休克。又由于肾血循环量不足，非蛋白氮等代谢产物滞留引起肾前性氮质血症与酸中毒。脑细胞等脱水可引起精神神经征群，最终可发生昏迷。此时血液浓缩，血细胞数、血红蛋白、血细胞压积及血Na+等均可升高，血浆渗透压亦明显超过正常高限。尿液浓缩而比重高。

2.等渗性脱水时口渴常不明显，低渗性脱水时则无口渴，病人除有原发病症状外主要有体液缺乏与失钠等电解质与酸碱平衡紊乱的表现。当脱水超过体重的2%-3%，且血Na+<125mmol/L时，患者感疲乏软弱、四肢无力、头昏头痛、精神倦怠，有时有恶心感。当每公斤体重失钠（NaCl)达0.5-0.75g时，血容量常下降，血压常降低（收缩压<12kPa以下)、脉细数、视力模糊。当每公斤体重失钠达0.75-1.25g时，即有淡漠无神、木僵、休克而昏迷，尿中常少钠（<10mmol/L)或无钠。尿量早期因血浆渗透压降低，抗利尿激素受抑制而未必减少，但后期尿量减少，患者常死干周围循环衰竭。血Na+、Cl-常降低，但由于肾血循环障碍，非蛋白氮、肌酐、尿素亦可增高，血液亦呈浓缩状态。

【西医治疗】：高渗性脱水者应给0.45%NaCl液（半渗液)。

等渗性脱水和低渗性脱水患者需补充生理盐水或葡萄糖盐水。失钠严重者还可补充3%-5%NaCl液。补液时还需注意纠正钾代谢和酸碱平衡紊乱。此外，不论何种脱水，除对症治疗外，病因治疗亦为重要原则。治疗上主要是补充水分和电解质。一般用等渗溶液、5%葡萄糖或生理盐水。补液量可按失水量占体重的1%需补充液体1000ml简单计算。也可根据血钠测定数值推算，下列公式可供计算参考：

所需补液量（ml)=4×体重（kg)×（血钠mmol/L－142)应注意补液速度。如系中、重度脱水，可在4-8h内先补充计算补液量的1/2-1/3；剩余的可在24-48h内继续补充。同时应密切观察临床变化，根据补液后的反应来判断补液量是否充足。有条件时可测中心静脉压监护输液速度。

拼音：tuō shuǐ

词语解释

◎ 脱水 tuōshuǐ

[dehydrate] 物质失去水分

◎ 脱水 tuōshuǐ

[loss of body fluids] 病名。人体中的液体大量减少，常在严重的呕吐、腹泻或大量出汗、出血等情况下发生

详细解释

(1).病名。在严重呕吐、腹泻或大量出汗、出血的情况下，人体中的液体大量减少。其症状是口渴、皮肤干燥、眼球凹陷、尿量减少等。

(2).物质失去水分。如结晶体失去结晶水，化合物中失去与水相当的氢氧原子等。

(3).一种降低物料中水分的作业。有专用的脱水机械，如离心脱水机、浓缩机、过滤机、干燥机等。风干也是脱水的一种方法。

高渗性脱水（hypertonic dehydration）以失水多于失钠、血清钠浓度>150mmol/L（150mEq/L）、血浆渗透压>310mOsm /L为主要特征。　 1.原因和机制

（1）.单纯失水

①经肺失水：任何原因引起的过度通气都可使呼吸道粘膜的不感蒸发加强以致大量失水；

②经皮肤失水：例如在发热或甲状腺机能亢进时，通过皮肤的不感蒸发每日可失水数升；

③经肾失水：中枢性尿崩症时因ADH产生和释放不足，肾性尿崩症时因肾远曲小管和集合管对ADH的反应缺乏，故肾脏可排出大量水分。失水发生在肾单位的最远侧部分，亦即在这个部分以前，大部分钠离子已经被重吸收。因此，病人可排出10～15L的稀释尿而其中只含几个mmol的钠。

单纯失水时机体的总钠含量可以正常。

⑵失水大于失钠：即低渗液的丧失，见于：

①胃肠道失液：呕吐和腹泻时可能丧失含钠量低的消化液，如部分婴幼儿腹泻的病儿，粪便钠浓度在60mmol/L以下；

②大量出汗：汗为低渗液；大汗时每小时可丢失水分800ml左右。

③经肾丧失低渗尿：如反复静脉内输注甘露醇、尿素、高渗葡萄糖等时，可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿，排水多于排钠。

在这些情况下，机体既失水，又失钠，但失水不成比例地多于失钠。

⑶饮水不足

上述原因在渴感正常的人，在可以得到水喝和能够喝水的情况下，很少引起高渗性脱水，因为在水分丧失的早期，血浆渗透压稍有增高时，就会剌激口渴中枢。在喝水后，血浆渗透压即可恢复。因此，只有在下述情况才会发生明显的高渗性脱水：①水源断绝：如沙漠迷路；②不能或不会饮水：如频繁呕吐的病人、昏迷病人、极度衰弱的病人等；③渴感障碍：下丘脑病变可损害口渴中枢；在有些并不引起失语症的大脑皮质脑血管意外的老年病人，也可发生渴感障碍。　 在临床实践中，高渗性脱水的原因常是综合性的，如婴幼儿腹泻时高渗性脱水的原因除了丢失肠液、入水不足外，还有发热出汗，呼吸增快等因素引起的失水过多。

2.对机体的影响

⑴因失水多于失钠，细胞外液渗透压增高，剌激口渴中枢（渴感障碍者除外），促使患者找水喝。

⑵除尿崩症患者外，细胞外液渗透压增高剌激下丘脑渗透压感受器而使ADH释放增多，从而使肾重吸收水增多，尿量减少而比重增高。

⑶细胞外液渗透压增高可使渗透压相对较低的细胞内液中的水向细胞外转移。以上三点都能使细胞外液得到水分补充，使渗透压倾向于回降。

可见，高渗性脱水时细胞内、外液都有所减少，但因细胞外液可能从几方面得到补充，故细胞外液和血容量的减少不如低渗性脱水时明显，发生休克者也较少。

⑷早期或轻症患者，由于血容量减少不明显，醛固酮分泌不增多，故尿中仍有钠排出，其浓度还可因水重吸收增多而增高；在晚期和重症病例，可因血容量减少、醛固酮分泌增多而致尿钠含量减少。

⑸细胞外液渗透压增高使脑细胞脱水时可引起一系列中枢神经系统功能障碍的症状，包括嗜睡、肌肉抽搐、昏迷，甚至导致死亡。脑体积因脱水而显著缩小时，颅骨与脑皮质之间的血管张力增大，因而可导致静脉破裂而出现局部脑内出血和蛛网膜下出血。

⑹脱水严重的病例，尤其是小儿，由于从皮肤蒸发的水分减少，散热受到影响，因而可以发生脱水热。

根据脱水程度可将高渗性脱水分为轻度，中度和重度三级。①轻度：失水量相当于体重的2～5%，患者粘膜干燥，汗少，皮肤弹性减低，口渴，尿量少，尿渗透压通常>600mOsm/L，尿比重>1.020（肾脏浓缩功能障碍者如尿崩症患者等除外），可出现酸中毒，但不发生休克，婴幼儿患者啼哭无泪，前囱凹陷，眼球张力低下。②中度：失水量相当于体重的5～10%。临床表现有严重口渴，恶心，腋窝和腹股沟干燥，皮肤弹性缺乏，血液浓缩，心动过速，体位性低血压，中心静脉压下降，表情淡漠，肾功能低下，少尿，血浆肌酐和尿素素氮水平增高，血清钾浓度可在正常范围的上限或稍高，尿渗透压通常大于800mOsm/L，尿比重>1.025（肾脏浓缩功能障碍者如尿崩症患者等除外），发生酸中毒。③重度：失水量相当于体重的10～15%。患者经常发生休克，临床主要表现有少尿或无尿，血压下降，脉搏快而弱。肾脏功能受损害，血浆肌酐和尿素氮上升；血清[K+]升高。代谢性酸中毒通常严重。重度脱水常可导致死亡。脱水程度超过此界限时，很少人能够耐受。

3.防治原则首先应防治原发疾病，防止某些原因的作用。高渗性脱水时因血钠浓度高，故应给予5%葡萄糖溶液。高钠血症严重者可静脉内注射2.5%或3%葡萄糖溶液。应当注意，高渗性脱水时血钠浓度高，但患者仍有钠丢失，故还应补充一定量的含钠溶液，以免发生细胞外液低渗。

低渗性脱水（hypotonic dehydration）以失钠多于失水，血清钠浓度<130mmol/L（<130mEq/L），血浆渗透压280mOsm/L为主要特征。　 1.原因和机制

⑴丧失大量消化液而只补充水分：这是最常见的原因。大多是因呕吐、腹泻，部分是因胃、肠吸引术丢失体液而只补充水分或输注葡萄糖溶液。

⑵大汗后只补充水分：汗虽为低渗液，但大量出汗也可伴有明显的钠丢失（每小时可丢失30～40mEq左右的钠），若只补充水分则可造成细胞外液低渗。

⑶大面积烧伤：烧伤面积大，大量体液丢失而只补充水时，可发生低渗性脱水。

⑷肾性失钠：可见于以下情况：①水肿患者长期连续使用排钠性利尿剂（如氯噻嗪类、速尿及利尿酸等）时，由于肾单位稀释段对钠的重吸收被抑制，故钠从尿中大量丢失。如再限制钠盐摄入，则钠的缺乏更为明显；②急性肾功能衰竭多尿时期，主要是肾小管液中尿素等溶质浓度增高，故可通过渗透性利尿作用使肾小管上皮细胞对钠、水重吸收减少；③在所谓“失盐性肾炎”的患者，由于受损的肾小管上皮细胞对醛固酮的反应性降低，故远侧肾小管（近年有人认为是集合管）细胞对钠重吸收障碍；④Addison病时，主要是因为醛固酮分泌减少，故肾小管对钠重吸收减少。对上述些经肾失钠的病人，如果只补充水分而忽略了补钠盐，就可能引起低渗性脱水。

由此可见，低渗性脱水的发生，往往与措施不当（失钠后只补水而不补充钠）有关。这一点应当引起充分的注意。但是，也必须指出，即使没有这些不适当的措施，大量体液丢失本身也可以使有些患者发生低渗性脱水。这是因为大量体液丢失所致的细胞外液容量的显著减少，可通过对容量感受器的剌激而引起ADH分泌增多，结果是肾脏重吸收水分增加，因而引起细胞外液低渗（低渗性脱水）。

2.对机体的影响在细胞外液容量尚末减少时，由于细胞外液渗透压降低，ADH分泌减少，故肾小管上皮细胞对水重吸收减少而导致肾脏排出的水分增多。因此，早期患者可排出较多的低渗尿。水分排出的增多一方面可使细胞外液容量进一步减缩，因而可使患者倾向于发生休克，另一方面可使细胞外液渗透压得到一定程度的恢复，因而又具有一定的代偿意义。如果细胞外液的渗透压仍然得不到恢复，则细胞外液可向渗透压相对较高的细胞内转移，故细胞内液并无丢失而细胞外液量则显著减少，患者易发生休克，这是本型脱水的主要特点。此外由于血钠浓度低，致密斑（位于远曲小管起始部）的钠负荷减轻。故肾素—血管紧张素—醛固酮系统的活性增强，醛酮分泌增多，因而可使肾小管上皮细胞对钠的重吸收增强，尿中Na+或Cl-排出减少。肾素—血管紧张素—醛固酮系统活性增强也与细胞外液特别是有效循环血量减少，以致肾脏入球小动脉压力降低、牵张感受器被兴奋，从而使肾素释放增多有关。

当脱水进一步发展以致细胞外液容量严重不足时，又可因容量感受器受剌激而使ADH分泌增多，从而使肾脏重吸收水分增多，其结果是一方面在一定程度上维持细胞外液容量，使之不致过分减少，另一方面则又可使细胞外液渗透压降低，从而促使水分向细胞内转移。　 在临床上，伴随着休克倾向的出现，患者往往有静脉塌陷、动脉血压降低、脉搏细速、四肢厥冷、尿量减少，氮质血症等表现。由于细胞外液特别是细胞间液显著减少，因而患者皮肤弹性丧失，眼窝和婴儿囟门内陷。

根据缺钠程度和临床症状，也可将低渗性脱水分为三度：①轻度：相当于成人每公斤体重缺失氯化钠0.5g。患者常感疲乏、头晕，直立时可发生昏倒（昏厥），尿中氯化钠很少或缺如；②中度：每公斤体重缺失氯化钠0.5g～0.75g。此时患者可有厌食、恶心呕吐、视力模糊、收缩压轻度降低、起立时昏倒、心率加快、脉搏细弱、皮肤弹性减弱、面容消瘦等表现；③重度：每公斤体重缺失氯化钠0.75g～1.25g，患者可有表情淡漠、木僵等神经症状。最后发生昏迷，关有严重休克。

3.防治原则除去除原因（如停用利尿药）、防治原发疾病外，一般应用等渗氯化钠溶液及时补足血管内容量即可达到治疗目的。如已发生休克，要及时积极抢救。

水与钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失时，可引起等渗性脱水（isotonic dehydration）。即使是不按比例丢失，但脱水后经过机体调节。血钠浓度仍维持在130～145mmol/L，渗透压仍保持在280～310mOsm/L者，亦属等渗性脱水。　 1.原因及机制

⑴小肠液丧失：从十二指肠到回盲部的所有小肠分泌液以及胆汁和胰液的钠浓度都在120～140mmol/L之间。因此，小肠炎所致的腹泻、小肠瘘、小肠梗阻等可引起等渗体液的丧失。

⑵大量胸水和腹水形成等。

2.对机体的影响细胞外液容量减少而渗透压在正常范围，故细胞内外液之间维持了水的平衡，细胞内液容量无明显变化。血容量减少又可通过醛固酮和ADH的增多而使肾对钠、水的重吸收增加，因而细胞外液得到一定的补充，同时尿钠含量减少，尿比重增高。如血容量减少得迅速而严重，患者也可发生休克。

如不予及时处理，则可通过不感蒸发继续丧失水分而转变为高渗性脱水；如只补充水分而不补钠盐，又可转变为低渗性脱水。（三型脱水的比较见表5-1）。

3.防治原则防治原发病，输注渗透压偏低的氯化钠溶液，其渗透压以等渗溶液渗透压的1/2～2/3为宜。

不论何种类型脱水它们首先都有脱水，即都存在有细胞外液容量的减少。细胞外液约占正常成入体重的20%细胞内液则占体重的40%。细胞外液又分为血浆（占体重的5%）和组织间液（占体重的15%）二部分。正常情况下不同个体之间体液量的差别相当大此主要决定于年龄、性别和肥胖程度。血浆组织间液及细胞内液的分布是相对稳定的，它们之间是不断交换的。血浆和组织间液之间隔着一层毛细血管壁除蛋白以外的物质都可以自由通透，所以毛细血管两边的液体平衡主要靠胶体渗透压和毛细血管的流体静压即毛细血管内的血压来维持。组织间液和细胞内液之间由细胞膜分隔细胞膜对水和一些小分子溶质（如尿素）可以通透，蛋白质等胶体不能通过，电解质如钠钾等虽然可以出入细胞，但它要受钠泵（细胞膜响不大，血压一般不低高渗性脱水的病因如果继续存在，脱水继续加重达到中等程度脱水（体重减少4%以上）时，醛固酮分泌增加醛固酮是调节血容量和细胞外液容量的重要激素。高渗性脱水进一步发展血容量不能维持，血压下降临床上出现循环衰竭的症征。脱水严重时，从皮肤蒸发的水分减少体温调节受影响，因而体温升高，临床称之为脱水热由于细胞内的水转移到细胞外液，因此造成细胞脱水临床上较明显出现脑细胞脱水，及其所引起的中枢神经功能障碍的表现此外，由于细胞脱水导致细胞代谢障碍，分解代谢加强而氧化不全结合代谢产物自肾排出减少，可出现氮质血症。高渗性脱水时血清钠浓度必然增高 二渗性脱水

机体有脱水而失钠大于失水。由于细胞外液的渗透压降低，将反射性抑制垂体后叶抗利尿激素的释放使远端肾小管对水的重吸收减弱，因而低渗性脱水的早期尿量并不减少，且尿相对密度降低由于细胞外液的渗透压低于细胞内液，所以细胞外液的水分还向细胞内转移，使细胞内液不仅不减少有时还可以略微增加，而细胞外液则明显减少，由于细胞外液明显减少患者脱水的体表症征出现得早且明显，循环衰竭的症征出现得早且明显。由于细胞外液容量减少醛固酮分泌增加，以及晚期循环发生衰竭，肾血流量少；肾小球滤过率降低导致尿量减少，尿中氯化钠含量明显降低，并出现氮质血症低渗性脱水时，细胞内J液均为低渗，故无口渴症状晚期还可因脑细胞水肿，发生水中毒，而致中枢神经系统功能紊乱

三等渗性脱水

机体有脱水水和钢是按正常体液的比例丢失，或高渗性脱水补充了一定量的水。由于是等渗性脱水没有渗透压因素的影响，但由于细胞外液容量的不足，有效循环血量减少亦可刺激容量感受器，引起ADH和醛固酮释放增多，使肾对水销的重吸收增加，有利于细胞外液容量的维持。一般情况下血容量减少达到10%就可以引起ADH释放的增多。临床患者表现尿量减少，尿钠也减少在临床实际中等渗性脱水最为多见。等渗性脱水如果不经处理，可因皮肤蒸发肺呼出水等水分的丢失，使等渗转变为高渗性脱水小如果只补充了水而未补充钠盐，则可转变为低渗性脱水若脱水进一步发展，细胞外液容量明显减少，除了出现体表的脱水症征以外还可发生血压下降，休克甚至肾衰竭等。

根据体重的减轻（失水量）及临床表现，将脱水分为三度：

l．轻度脱水失水量占体重的2%－3%或体重减轻5%仅有一般的神经功能症状，如头痛、头晕无力，皮肤弹性稍有降低。高渗性脱水有口渴。

2．中度脱水失水量占体重的3%－6%或体重减轻5%－10%脱水的体表症征已经明显，并开始出现循环功能不全的症征。

3．重症脱水失水量占体重的6%以上或体重减轻10%以上前述症征加重，甚至出现休克、昏迷。

在渴感正常的人，在可以得到水喝和能够喝水的情况下，很少引起高渗性脱水，因为在水分丧失的早期，血浆渗透压稍有增高时，就会剌激口渴中枢。在喝水后，血浆渗透压即可恢复。 脱水按细胞外液的渗透压不同可分为三种类型。以失水为主者，称为高渗（原发）性脱水；以失钠为主者，称为低渗（继发）性脱水；水、钠各按其在血浆中的含量成比例丢失者，称为等渗性脱水。

只有在下述情况才会发生明显的高渗性脱水：

1．水源断绝：如沙漠迷路；

2．不能或不会饮水：如频繁呕吐的病人、昏迷病人、极度衰弱的病人等；

3．渴感障碍：下丘脑病变可损害口渴中枢；在有些并不引起失语症的大脑皮质脑血管意外的老年病人，也可发生渴感障碍。 失水大于失钠：即低渗液的丧失：

1．胃肠道失液：呕吐和腹泻时可能丧失含钠量低的消化液，如部分婴幼儿腹泻的病儿，粪便钠浓度在60mmol/L以下；

2．大量出汗：汗为低渗液；大汗时每小时可丢失水分800ml左右。

3．经肾丧失低渗尿：如反复静脉内输注甘露醇、尿素、高渗葡萄糖等时，可因肾小管液渗透压增高而引起渗透性利尿，排水多于排钠。

1．应防治原发疾病，防止某些原因的作用。高渗性脱水时因血钠浓度高，故应给予5%葡萄糖溶液。高钠血症严重者可静脉内注射2.5%或3%葡萄糖溶液。

2．应当注意，高渗性脱水时血钠浓度高，但患者仍有钠丢失，故还应补充一定量的含钠溶液，以免发生细胞外液低渗。

这是一种化学变化，也叫腐蚀。它指的是将物质中的氢、氧原子，按照水分子的组成比（H20）也就是氢：氧=2：1。

这个过程脱去的并不是水分子，而是物质中的氢氧元素。

例如，浓硫酸具有很强的脱水性，能将纸张、木材、皮肤、蔗糖（由C H O三种元素组成）中的氢氧元素脱去，由于H O元素没了，只剩下了C元素，它们就变成了黑色的碳。