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湄公血吸虫病

湄公吸虫病于1950年在泰国南部首先发现,本病在老挝湄公河的江岛(Khong island)流。1978年才正式命湄公吸虫病(schistosome mekongi)。水中的虫卵进入螺体,在螺体发育为尾蚴。尾蚴从螺体逸出,尤其早晨为多,终宿通过接触疫水感染尾蚴。进入人体的尾蚴可通过人体的环系统到达个各个器官组织起病变。本病的要临床症状发热肿大、腹痛腹泻等。(一)......
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病因

(一)发病原因

湄公吸虫雌虫长12~23mm,卵巢与卵膜位于中部1/5处,子宫含虫卵,虫卵正,直径40~45μm,卵壳一侧近末端有一小结,雄虫长15~40mm,有7个睾丸,抱雌沟从头部延伸至末端,体表多刺状突起,湄公吸虫寄生肠系膜,生活史与日本吸虫相似,但有下列不同:

①虫卵较小,正

②螺中间宿为新拟钉螺属(Neotricula)的放拟钉螺,为3mm×2mm小螺,在水中生活,不是水陆两栖;

③从尾蚴感染至成虫产卵的潜伏期较长,小为35天;狗与仓为43~49天,而日本吸虫在小产卵为20~26天,家兔对湄公吸虫不易感。

新拟钉螺分为α,β与γ三种,传播媒介以γ种为,螺壳上有3个大黑点,故又虎纹螺,湄公河雨季水位高时,该螺吸附在河底石块下;在旱季水位低时则大量滋生在河道浅水中,吸附在石块,石与树上,尾蚴从螺体逸出,尤其早晨为多。

(二)发病机

湄公吸虫病早期的病理变化要由其虫卵起,湄公吸虫虫卵肿已明是一种迟发型的细胞介导的变态反应,由成熟虫卵中毛蚴排泌物(可溶性虫卵抗原)致敏T细胞,释放各种淋巴因子所致,湄公吸虫病的免疫病理变化更为复杂,由于大量虫卵在组织成堆沉积,所成的肿更大,周围细胞浸润更多,而且细胞组成与曼氏吸虫虫肿有所不同,在早期病灶中有大量单核细胞(浆细胞)与中性粒细胞浸润,在湄公吸虫虫卵肿中可检测出高浓度可溶性虫卵抗原,虫卵周围有嗜酸性辐射样棒状物,系抗原与抗体结的免疫复物,称为Hoeplli现象。

急性吸虫病患者液中检出环免疫复物与嗜异抗体的阳性率甚高,故急性吸虫病是细胞与体液免疫反应的混表现;而慢性与晚期吸虫病的免疫病理变化过去认为属于迟发性细胞变态反应,近来则认为要由于与细胞因子网紊乱有吸虫病纤维化是在肿基础上产生的,可溶性虫卵因子,巨噬细胞与T细胞均产生成纤维细胞刺激因子,促使纤维细胞增生与成,吸虫性纤维原类型要是Ⅰ,Ⅲ型,晚期吸虫病原以Ⅰ型为,Ⅰ型纤维间叉连接牢固,构成不可逆的粗大纤维束,而Ⅲ型原是细小纤维,易被原酶降解,此外,细胞外间质中含纤连蛋白(fibronetin)与层粘连蛋白(laminin)均为非原糖蛋白,纤连蛋白介导成纤维细胞与原蛋白相结,构成结缔组织基质,而层粘连蛋白对纤连蛋白的黏附功能有补充作用。

人体感染吸虫后可获得部分免疫力,这是一种伴随免疫,即患者门静仍有成虫寄生和产卵,但对再感染有一定免疫力,而这种免疫力无损于体的成虫,现已明,吸虫皮层表面覆盖有宿抗原,由于其有抗原伪装,逃避了免疫攻击,故能长期寄生下去,动物实验明,对吸虫尾蚴再感染的抵抗力,除取决于体液免疫所产生的抗体外,其要效应细胞为嗜酸性粒细胞,两者协同作用可杀死侵入皮肤的童虫,故是一种抗体依赖性嗜酸性粒细胞介导的细胞毒性作用。

症状

湄公吸虫病的临床表现与日本吸虫病相似。湄公吸虫致病性与日本吸虫相当。

当人体大量感染是机体可出现如下症状

1、发热

间歇或弛张热,可伴有畏寒和出汗。症状较轻时表现为低热,有自限性。

2、肿大

绝大多数急性期患者有肿大。肿系由于大量虫卵结成,起周围组织水肿,造成肝脏急剧肿大,其质软,且有压叩痛。脾脏受虫卵毒素刺激而充肿大,触感明显。晚期湄公吸虫病还可出现纤维化。

3、肠道症状

湄公吸虫在肠道生长繁殖起肠道发炎脓肿溃疡。多数病例表现为慢性腹泻腹痛,大便稀或带黏液,偶尔带。重者有便伴里急后重,类似慢性菌痢。

长期感染,未能得到及时治疗或治疗不彻底者容易发展为慢性湄公吸虫病。慢性期可无症状,有症状者常见肠道反应,也有肿大、硬化等表现。晚期患者可表现出消瘦肝脏萎缩、硬化腹水壁静怒张等症状

检查

1、病原检查

病原检查对本病的诊断具有重大意义,要的检查法以有粪便虫卵浓集的醛醚法或毛蚴孵化法、肠黏膜活组织检查。

2、实验室检查

(1)象检查急性吸虫病患者象以嗜酸性粒细胞显著增多为特点。白细胞总数多在(10~30)×109/L之间,嗜酸性粒细胞一般占20%~40%,有高达90%,但极重型急性吸虫病患者中嗜酸性粒细胞常不增多,甚至消失,而中性粒细胞出现增多。慢性期嗜酸性粒细胞仍有轻度增多。晚期则因功能亢进,白细胞与减少,并有不同程度的贫血

(2)功能试验清球蛋白显著增高,清丙氨酸转酶(ALT)也轻度增高。晚期患者由于纤维化或硬化清蛋白明显降低,出现清蛋白与球蛋白比例倒置现象。慢性吸虫尤其无症状患者功能试验大多正常。

3、助检查

(1)CT扫描晚期吸虫病患者CT扫描可显示包膜与门静区有钙化现象;包膜增厚钙化,与钙化中隔相垂直;在两者交界处并有切迹成。重度纤维化可表现为龟背样图像。

(2)B型超声波检查B超检查可见肿大。

诊断

诊断:本病可采用粪便虫卵浓集的醛醚法或毛蚴孵化法、肠黏膜活组织检查等来诊断。

诊断:湄公吸虫病应与伤寒、阿米巴病、粟粒性结核、病毒性炎、痢疾、门性及坏死后硬化相鉴

急性吸虫病有误诊为伤寒阿米巴脓肿、粟粒性结核等。急性吸虫病象中嗜酸性粒细胞显著增多是与上述疾病鉴的重要依据。

慢性吸虫病肿大型应与无黄疸病毒性炎鉴。后者食欲减退、乏力、区疼痛与功能减损均较明显。病毒性炎做清检查可有病毒抗原阳性。

病原检查易与阿米巴原虫性痢疾,慢性菌痢鉴吸虫病患者有腹泻便血者粪便孵化阳性,而且毛蚴数较多。

据临床症状可以初步鉴晚期吸虫病与门性及坏死后硬化。晚期吸虫病功能损害较轻,黄疸蜘蛛肝掌较少见,有肿大,且有慢性腹泻便血史。但仍需依赖多次病原与免疫试验检查才能确切鉴

并发症

1、纤维化并发症

纤维化的要并发症多见于于吸虫病晚期,有食管下段或张,张静破裂可上消化道大出,表现为大量呕血与黑粪,导致压下降与休克上消化道大量出后可出现腹水或并发脑病脑病有报告,但不多见。晚期吸虫病还可并其他细菌性感染。

2、阑尾

在流区患者并发阑尾炎的比例较高。在流区患者被切除阑尾标本中找到吸虫卵者可高达31%。湄公吸虫病是急性阑尾炎的一大诱因。由于阑尾较易穿破,吸虫自阑尾出可腹膜炎或局限性脓肿

3、结肠病变

吸虫病可起不完全性肠梗阻,以位于乙状结肠直肠为多。此外,肠系膜网膜病变可粘连成团,块。吸虫病患者结肠肿可并发结肠癌。患者年龄较轻,大多为腺癌,恶性程度较低,转移较晚。

治疗

治疗应用吡喹酮1天疗法,疗效良好。

预后

早期治疗,一般预后良好。对于有严重并发症(如腹水、消化道大出脑病继发感染结肠癌)患者预后较差。

预防

在流区普查普治,及时彻底地治疗患者及染病动物。采用氯硝柳胺进灭螺;妥善处理感染人活动物的排泄物,以免污染水源;个人防护面,应避免接触疫水,难以避免接触疫水时应穿长统靴,对于接触了疫水者应及时服用预防性药物,如青蒿琥酯。

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