老年人高钠血症

轻度高钠血症可表现为非特异的衰弱、头痛、易激惹或嗜睡等症状，严重高钠血症(血钠＞150mmol/L)则可出现震颤、抽搐、惊厥，或迟钝、木僵、昏迷。其临床体征主要为容量缺失和脱水，如体重减轻、皮肤弹性差、黏膜干燥和体位性低血压。此外，尚有原发疾病的表现如明显多尿(尿崩症)、高热(感染)等，若高钠系注射高渗盐水所致者，则有高血压、呼吸困难和咳嗽等心衰表现。

1.病因治疗 病因明确者应采取针对性的治疗，以制止水分继续丢失。

2.补充水分 能口服补充者，尽量口服补充；静脉补充常需低张液体。单纯性脱水者，可用5%葡萄糖水，必要时加小量胰岛素；合并失盐者，可补3/4总补液量的5%葡萄糖水和1/4的生理盐水；合并低血压者，宜先补充生理盐水，以改善组织灌注。血钠降低不宜过快以免发生脑水肿，通常血钠下降每小时不应快于2mmol/L，以在48h将血钠降到接近正常水平为宜。

宜清淡为主，多吃蔬果，合理搭配膳食，注意营养充足。适当控制钠和水的摄入，使血钠水平维持在正常范围。

补液时，还应注意补钾和尿量，对于有心脏疾病者，应特别谨慎以防心力衰竭。

主要原因是摄水减少、失水增加，水丢失超过钠丢失，如因隐性失水的高热和呼吸深快，渗透性水样腹泻的胃肠疾病，未经控制的糖尿病所致的渗透性利尿。年老体弱、反应迟钝、口渴感减弱等，在老年人常见；中枢性尿崩症，或因慢性肾病、高钙血症、低钾血症等所致的获得性外周性尿崩症，在老年人亦可见；因钠输入过多者少见，常因治疗不当所致。

1.尿崩症 又称垂体性尿崩症，是垂体后叶分泌ADH缺乏，其发病原因不明。临床特征为烦渴、多饮、多尿(日尿量可达5～10L)、尿相对密度低(1.001～1.005)、尿渗透压低(50～200mmol/L)。临床上又分为特发性尿崩症和继发性尿崩症，后者是由于下丘脑垂体的肿瘤，脑部创伤、手术、炎症引起，当病变累及下丘脑口渴中枢而丧失口渴感时，往往因不能及时补充水分，而致严重脱水，甚至死亡。当怀疑尿崩症时应做禁饮加压素试验及血浆ADH测定以明确诊断，必要时应做头颅CT和X线检查以排除垂体肿瘤。

2.肾性尿崩症 为遗传性疾病，临床表现与尿崩症相似。患者多为男孩，出生后数月发病。此病注射加压素后尿量不减，尿比重亦不增加，血浆ADH浓度明显升高，可与垂体性尿崩症相鉴别。

3.间质性肾炎及肾浓缩功能严重障碍 引起的病因众多，除肾盂肾炎外，药物(锂盐、地美环素等)、低钾、高钙、尿路梗阻、痛风等都可引起本病。表现高钠血症，多尿，脱水。根据病史，肾功能检查及血清电解质测定可鉴别诊断。

4.糖尿病高渗性昏迷 多见于老年患者，发病前有轻度糖尿病甚至不知有糖尿病，常因感染，应用利尿剂或糖皮质激素等诱发。临床表现除有高钠血症、脱水外主要为神经系统症状，如神志不清，嗜睡、偏瘫、失语、抽搐等，易与脑血管意外相混淆。本症应与渗透性利尿剂所致的高钠血症鉴别。

5.特发性高钠血症 病因不明，临床少见。其诊断标准为：①持续性高钠血症；②无明显脱水和口渴感；③禁饮时尿液变为高渗，说明机体仍有分泌ADH的能力；④肾小管对ADH仍有反应，应用加压素时可致水潴留。有人认为本病为ADH释放“阈值升高”征症候群。

此外，还应与原发性醛固酮症、皮质醇增多症等内分泌性疾患相鉴别。

实验室检查：

实验室检查除血钠水平升高外，尚可发现血细胞比容、血清渗透压、BUN和Cr水平增高等血液浓缩改变。由于老年人肾浓缩功能下降，其尿渗透压常无明显升高。

其他辅助检查：

合并心衰和水肿时，心电图可见异常表现。

并发高血压、心力衰竭或肺水肿、惊厥、昏迷等。

取决于原发病因，如糖尿病高渗昏迷病死率高。

血钠过高导致血液高渗状态，使细胞内脱水，特别是脑细胞脱水，引起一系列神经系统症状。