老年人稳定型心绞痛

大多数心绞痛系由冠状动脉粥样硬化性病变引起，在心肌耗氧量增加，而冠状动脉血流又不能增加时，即可发生心肌缺血导致心绞痛发作。其他心脏病如主动脉瓣狭窄或反流也可引起心绞痛，尤其是老年人，由于主动脉瓣的退行性变可使瓣膜增厚、僵硬或钙化，少数可发展为钙化性主动脉瓣狭窄，严重时可导致冠状动脉血流减少而引起心绞痛。先天性二叶主动脉瓣至老年期也可形成严重的钙化性主动脉瓣狭窄，导致心绞痛。风湿性主动脉瓣狭窄及反流，至老年期也可引起心绞痛。此外，肥厚型心肌病左心室流出道狭窄，主动脉夹层病，梅毒性主动脉炎以及大动脉炎侵及冠状动脉等均可引起心绞痛。一些心外因素如严重贫血、甲亢、阻塞性肺部疾患等也可影响心绞痛的发作。

1.症状

以发作性胸痛为主要临床表现，部位主要是在胸骨后，也可偏左侧或心前区。自觉疼痛在深部而不在体表，疼痛范围是一片，可伴有放射痛。每次发作时疼痛部位相对固定。疼痛的性质多为憋闷或压迫感。偶伴濒死的恐惧感，患者往往不自觉地停止活动，直至症状缓解。引起心绞痛发作的体力活动量基本固定，可以预测，如以心率×收缩压作为心肌耗氧量的粗略指标时，则每次引起心绞痛的乘积值是接近的。心绞痛一般都是突然发作，持续几分钟～10几分钟，休息后迅速缓解。绝大部分患者对硝酸甘油有良好的反应，含服后1～3分钟可完全缓解。老年人因为痛觉迟钝、劳动或情绪激动导致心绞痛发作部位和疼痛性质不典型。部分患者可无胸痛，而是左臂或右臂痛，伴手指麻木，或为肩部或肩胛间疼痛，或上腹部疼痛等消化道症状，有时仅表现为呼吸困难、软弱无力或疲惫而无胸痛。又因老年人常合并肺气肿及其他脏器的疾病，心绞痛可由其他疾病诱发，或易为其他疾病所掩盖或混淆，从而造成诊断困难，必须提高警惕。此外，稳定型心绞痛的阈值不总是固定的，在稳定的冠状动脉狭窄基础上如有轻度的冠脉张力改变，即可使冠状动脉的流量明显减少，运动耐力时明显下降，出现一些特殊的临床表现：

（1）初次用力心绞痛，晨起穿衣、洗漱、如厕等轻微体力活动可引起心绞痛发作，但过此时间，一般日常活动可无不适，这是由于清晨冠状动脉张力增高所致。冠状动脉造影证实清晨冠状动脉管腔较其他时间小。

（2）在步行时出现心绞痛，患者仅需减慢速度，继续步行心绞痛可消失。以后恢复原来步行速度，心绞痛不发作。此现象与开始步行时冠状动脉张力增高有关。

（3）稳定劳力性心绞痛患者在冷空气中活动更易发作。冷空气对心绞痛的发病机制的影响有两方面，一是寒冷血管收缩，周围阻力上升，左心室压力负荷加重，心肌耗氧量增加诱发心绞痛；二是寒冷也可引起冠状动脉收缩，减少冠状动脉的血液供应而诱发心绞痛。

2.体征

心绞痛发作时可出现下述体征：

（1）焦虑不安，面色苍白，大汗，血压增高，心率增快。

（2）心尖部第一心音（S1）减弱。可出现增强的第四心音（S4），若心率超过100次/分钟，则谓第四心音奔马律，反映心室顺应性下降；也可出现亢进的第三心音（S3），若心率超过100次/分钟，则谓舒张早期奔马律，反映左心收缩功能不全。

（3）伴有乳头肌功能不全时，提示乳头肌急性缺血，可出现暂时性二尖瓣关闭不全，于心尖部偏内侧闻及收缩期喀喇音和（或）收缩中、晚期杂音。上述喀喇音及收缩期杂音在心绞痛发作过程中响度可多变，心绞痛缓解后可减轻或消失。

1.心电图（ECG）

心电图检查是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常见的检查方法，常用的静息心电图、动态心电图（Holter监测）和负荷心电图3种。

（1）静息心电图

典型心绞痛的患者休息心电图正常占50%～83%，可能见到的心电图改变有：ST-T改变，QRS波异常，异常Q波，束支传导阻滞以及各种心律失常等。

（2）动态心电图

（Holter监测）阳性标准ST段呈水平型或下斜型（J点后0.08s处）压低≥0.1mV，持续时间≥1分钟，而且下一次ST段压低应在前一次ST段压低恢复到基线至少1分钟后出现。上斜型ST段，J点下移及T波改变不能作为心肌缺血指标。通过Holter连续监测24～48小时，不仅可记录到患者日常活动、休息或睡眠期间胸痛发作时心肌缺血的心电变化，而且可记录到无症状性心肌缺血的心电变化。冠心病患者Holter监测中约75%日常生活中的缺血性ST段压低是无症状的，无症状性心肌缺血发作与有心绞痛症状的心肌缺血发作之比平均为3～4：1。与冠状动脉造影的相关性研究表明，动态心电检出冠心病的阳性率达80%，假阳性率为13%。老年患者受各种原因所限不能做运动试验检查，Holter监测有一定诊断价值。

（3）负荷心电运动试验

静息心电无改变者可做本试验。目前多采用多级踏车或平板运动试验。阳性标准：①运动中和（或）运动后ST段呈水平型或下斜型（J点后0.08s处）压低≥0.1mV；或ST段呈水平型抬高≥0.1mV；②ST段压低伴室性心律失常，如频发室性期前收缩（室早）、成对室早、多源室早或短阵室性心动过速；③U波倒置；④运动引起劳力性低血压，收缩压降低≥10mmHg；⑤运动中出现典型心绞痛。

2.超声心电图

（1）二维超声心动图（2DE）运动试验检测方法

以静息时室壁收缩运动正常者为对象，按Balke方案的活动平板试验进行，运动后即刻（1～2分钟）作2DE，以出现一过性室壁运动异常为阳性。检测冠心病（CHD）的标准：①在心绞痛发作或做运动试验时，缺血区局部心室壁收缩运动幅度减低、消失甚或反向运动（矛盾运动），其中以减低为最多见。②超声多普勒的二尖瓣口血流频谱图，显示舒张末期频谱幅度（A峰）＞舒张早期频谱幅度（E峰），E/A比值＜1.0（正常E/A比值＞1.0），提示左室顺应性降低。③运动中左室射血分数（EF）未能增加，提示左室泵功能减低。2DE运动试验对冠心病（CHD）诊断的敏感性平均76%，特异性平均86%，较心电图运动试验的敏感性高。

（2）药物负荷

老年患者或无运动能力不能完成额定运动量者，或运动所致呼吸加速影响图像质量时可行药物负荷。常用药物有双嘧达莫、多巴酚丁胺及腺苷，其中以多巴酚丁胺的敏感性较高，优于双嘧达莫，但3种药物负荷的特异性相仿，临床应用多巴酚丁胺者较双嘧达莫为多。

（3）心肌对比超声显像（MCE）

又称超声心肌造影。

3.放射性核素心肌灌注显像（ECT）

放射性核素心肌灌注显像方法有静息心肌灌注显像和负荷试验两种，后者分为运动负荷试验和药物负荷试验。国外学者认为放射性核素心肌灌注显像负荷试验是一项准确、敏感和无创的主要检查方法，适应证为：①胸痛的病因诊断；②心肌缺血部位、范围和程度评估；③了解冠状动脉搭桥术（CABG）或经皮冠状动脉内成形术（PTCA）前后的心肌供血情况；④判断冠心病的预后。临床常用的放射性核素为201IL或99mTc-MIBI做运动负荷试验。

4.冠状动脉造影（CAG）和心室造影

上述的病史、临床症状及各项无创性检查方法，对冠心病的诊断及病情估价有极其重要的价值。然而，冠心病的确诊以及冠脉狭窄的部位、形态、严重程度及预后的准确判断，仍需行冠状动脉造影检查。冠脉造影对患者是否需要行冠脉血运重建术（包括PTCA、旋切及支架植入，以及CABG），是必不可少的主要手段。并不是所有冠心病患者都需要做冠状动脉造影，但有以下情况时做此检查是必要的：①临床症状，无创性检查方法不能肯定有无冠心病，冠状动脉造影可明确诊断。②临床症状或无创性检查方法，提示不能肯定有无冠心病，冠状动脉造影可明确诊断。③心绞痛症状较重，而内科治疗不满意，影响日常生活者。冠状动脉造影检查的目的是选择患者做PTCA或CABG。

稳定型心绞痛的诊断主要靠问诊，这是任何其他诊断方法所不能取代的。如有典型症状，心绞痛的诊断可以成立。由于劳力型心绞痛也可见于其他疾病如肥厚性心肌病、主动脉瓣狭窄等，应注意原发病的诊断。排除了其他疾病后，可以认为劳力性心绞痛是冠心病所致。

1.稳定型心绞痛应注意与初发劳力性心绞痛鉴别

两者的主要不同点是后者的发病在1个月以内，且有发作加重的倾向，心绞痛症状可以不严重。劳力性心绞痛与自发型心绞痛并存并不罕见，以劳力性心绞痛为主，但有时心绞痛发作与劳力无关，此类型应诊断为混合型心绞痛。稳定型心绞痛与变异型心绞痛的鉴别要点是后者发作与活动程度、情绪无关；症状较重、持续时间长、休息不能缓解疼痛的发作；心绞痛发作时有ST段抬高。发作过后ST段恢复正常。

2.下述疾病可有胸痛，应与心绞痛相鉴别

（1）食管疾病

常见有反流性食管炎、食管裂孔疝及食管痉挛，可引起胸痛，易与心绞痛相混淆。根据这些疾病的病史，胸痛的发作特点，胸痛与饮食的关系，结合钡餐或胃镜检查，不难作出诊断。

（2）胆囊炎

常突然起病，疼痛多位于上腹部，较为剧烈，伴发烧、白细胞计数增多等，腹部B超可明确诊断。

（3）急性心肌梗死

疼痛的部位、性质相同，但胸痛剧烈，持续时间长，一般＞30分钟。结合病史，动态观察ECG，血清酶学检查不难与心绞痛相鉴别。

（4）急性肺梗死

患者主要症状为呼吸困难，伴有胸痛，但胸痛在吸气时加重，听诊可闻及胸膜摩擦音，X线胸片有助于诊断。

（5）前胸壁疾患

包括肋软骨炎、胸壁挫伤、流感病毒所致胸大肌疼痛、带状疱疹等。

（6）颈椎或胸椎骨关节病

当累及脊神经背根时可引起严重胸痛，以及颈肋、左肩肩周炎可产生类似心绞痛症状。

（7）非缺血性心绞痛所致胸痛

如心包炎、心肌病、二尖瓣脱垂、二尖瓣或主动瓣疾患等。对于胸痛症状模棱两可，不能肯定是否为心绞痛者，应进一步做心电图负荷试验、超声心动图负荷试验、放射性核素等检查，必要时行冠状动脉造影（CAG）检查以明确诊断。并可根据冠状动脉狭窄程度、范围及病变形态特点，选择合适患者作PTCA或CABG。当部分冠心病患者CAG结果正常，而MCE或ECT存在充盈缺损时，应考虑微管病变，此时进一步行冠状动脉内皮细胞功能测定具有重要意义。

老年稳定型心绞痛急症发作造成冠脉突然闭塞，可导致急性心肌梗死，心律失常或心力衰竭等。

1.常规治疗

（1）一般治疗

①休息发作时立即停止活动，一般患者休息后症状可立即消失。②吸氧、镇静。

（2）药物治疗

目前临床上广泛使用的抗心绞痛药有3类，即硝酸酯、β受体阻滞剂及钙离子拮抗剂，3类药物均有效，可单独使用，也可联合应用。在选择抗心绞药物时，应根据患者的具体情况以及伴随疾病情况，加以个体化，以取得满意疗效。

（3）介入治疗

经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）是冠心病治疗史上的里程碑，1979年Gruntzig首次成功完成第1例，与冠状动脉搭桥术（CABG）相比，有创伤小、疗效高等优点，目前已发展成为一种成熟技术，是冠心病治疗的主要方法之一。

（4）冠状动脉旁路移植术

冠状动脉旁路移植术（CABG）又称冠搭桥术，能有效的缓解或解除患者心绞痛症状，改善心肌缺血，避免心肌梗死的发生，提高生活质量和延长寿命，是一种公认有效的血运重建手术。

（5）激光心肌血管重建术

激光心肌血管重建术（LMR），是为克服和弥补当前缺血性心脏病外科及介入治疗而产生的新的再血管化技术，有心外膜照射法和以骨膜照射法2种手术方式，于1988年开始应用于临床。它主要是应用激光从心外膜到心内膜或从心骨膜到心外膜之间作贯穿或不贯穿心室壁的管道，这些管道与心肌窦状隙、Thebesian静脉和动脉-心腔血管等微血管吻合构成一个新的供血系统，使心室的含氧血能在收缩期由心腔导入缺血，即直接从心腔供血，从而改善心肌的血液供应。

2.药物治疗

硝酸酯和β受体阻滞剂仍是目前SA治疗的首选一线药物，经临床证实可降低冠心病病死率和并发症发生率。硝酸酯除耐药性因素外，各类硝酸酯药物抗心肌缺血疗效相似，β受体阻滞剂中以选择性β1受体阻滞剂为优。钙拮抗剂近期疗效安全、肯定，但尚无临床资料证实可降低冠心病死亡率，故大多将此类药物作为备选的二线药物。

（1）选用原则

①合并窦性心动过缓、轻度房室传导阻滞，轻度心功能不全，宜用具有血管选择性长效二氢吡啶类钙拮抗剂。如硝苯地平（拜新同）。②合并窦性心动过速（或窦性心率偏快）、慢性防颤、室上性心动过速，宜用维拉帕米（异博定）。③合并支气管哮喘、阻塞性肺气肿者宜用硝酸异山梨酯（消心痛）；氨氯地平（络活喜）；合并心律失常者，宜用美托洛尔（倍他乐克）。④合并糖尿病、高脂血症、痛风、外周血管病、肾动脉狭窄者宜用氨氯地平（络活喜）；或氧烯洛尔（心得平）。

（2）抗心肌缺血药物的联合应用

采用两种或两种以上抗心肌缺血药物联合应用，往往较单一用药有效，通过协同发挥抗心肌缺血疗效，并可减少各自用药剂量，以减少药物副作用，增强患者治疗耐药性。常用组合有：①β受体阻滞剂与长效二氢吡啶类钙拮抗药：美托洛尔（倍他乐克）；硝苯地平（拜新同）。②β受体阻滞剂与硝酸酯类：美托洛尔（倍他乐克）；硝酸异山梨酯（消心痛）。③硝酸酯类和钙拮抗剂硝酸异山梨酯（消心痛）；维拉帕米（异搏定）。原则上由于维拉帕米（异搏定）与地尔硫卓（恬尔欣）的心脏抑制作用不宜与β受体阻滞剂合用。治疗中宜以个体化治疗为原则。

3.康复治疗

向患者解释疾病的性质、预后、治疗方案，以取得患者的合作，解除思想顾虑。控制冠心病危险因素如高血压、高脂血症、吸烟、饮酒、糖尿病、痛风、肥胖等。饮食注意低热量、低盐。避免过度劳累，生活要有规律，保证充分休息，根据病情安排适当的体力活动。

总之，运动康复治疗能改善肌肉的有氧代谢，减轻心脏负荷，增强心脏的泵血功能，并可提高高密度脂蛋白，降低低密度脂蛋白对防治血管粥样硬化十分有利，同时运动能降低儿茶酚胺水平，降低外周血管阻力，使高血压的患者血压降低，运动利用脂肪作为能源，促进减肥，运动可降低血黏度，增强纤溶酶活性，降低血小板聚集倾向，从而减少血栓形成的危险。运动能改善糖代谢，降低糖尿病发病率。所以运动康复治疗具有重大临床意义。

SAP预后主要取决于心肌缺血的程度和心功能状况，前者与冠状动脉病变程度和支数有关，后者与有无心肌梗死有关。

1.适当的体育锻炼

以提高心肌的功能，促进冠状动脉侧支循环的形成。

2.尽量避免诱发心绞痛发作的因素

如吸烟、饮酒、情绪激动等。

3.劳逸结合

4.合理的营养

少用高脂肪食物。

5.预防和积极治疗

预防和积极治疗诱发心绞痛的疾病，如高血压、肥胖症、糖尿病等。