二硫化碳中毒

CS2经呼吸道进入人体，也可经皮肤和胃肠道吸收。进入体内后，10～30%仍经肺排出，70%～90%经代谢从尿排出。CS2中毒机理尚未阐明，主要有以下几种可能：

①CS2代谢物二硫代氨基甲酸酯与维生素B6结合，致使以吡哆醛为辅酶的一些酶，如转氨酶等受抑制；

②二硫代氨基甲酸酯与微量元素络合，如与一些脱氢酶中锌和细胞色素氧化酶、多巴胺β-羟化酶中铜络合，使酶失去活性，干扰能量及儿茶酚胺代谢，损害神经系统，特别是锥体外系；

③CS2抑制单胺氧化酶活性，使脑中5-羟色胺积蓄，与中毒性精神病可能有关；

④CS2抑制血浆中脂蛋白酶和脂质清除因子活性，致脂蛋白和脂类代谢紊乱，β-脂蛋白可渗入动脉壁内，导致玻璃样变、动脉硬化。

本品有广泛的工业用途，包括粘胶纤维生产、橡胶硫化、制造四氯化碳、谷物熏蒸、浮选，以及作为溶剂用来溶解脂肪、清漆、硫、磷、树脂等，并用以精制石蜡、石油，因而在这些作业中都有机会接触CS2。

1、急性中毒

皆因生产条件下意外接触高浓度CS2后发生，主要表现为急性中毒性脑病的症状与体征。皮肤接触者，局部皮肤可出现红肿或类似烧伤的改变。

轻患者感头痛、头晕、恶心及眼鼻刺激症状，或出现酒醉样感、步态不稳，可出现轻度意识障碍,无其他异常体征。重度中毒患者出现意识混浊、谵妄、精神运动性兴奋、抽搐以至昏迷。脑水肿严重者可出现颅内压增高的表现,瞳孔缩小、脑干反射存在或迟钝、病理反射阳性、甚至发生呼吸抑制。少数患者可发展为植物状态。

2、慢性中毒

长期接触较低浓度的CS2后，产生以中枢及周围神经系统损害为主的临床表现，其他器官也有受累的报告。

(1)神经系统:轻度中毒患者早期感有头晕、头痛、失眠、多梦、乏力、记忆力减退、易激动、情绪障碍等脑衰弱综合征的表现，并可有食欲减退等消化道症状，及自主神经功能紊乱，表现为心悸、手心多汗、盗汗或性功能减退。

早期多发性周围神经病的症状和体征可不明显，但神经肌电图检查可能发现神经源性 (neurogenic)异常,呈亚临床型的中毒性神经病的表现。脑诱发电位检查常属正常。

重度中毒时，上述症状加重，可出现精神症状，表现为情感障碍、恐惧、哭笑、抑郁、易怒或出现类躁狂状态、妄想状态。部分患者出现帕金森综合征、假性球麻痹或锥体束损害，常合并有动脉硬化的表现，并可有认知功能和智力的减退。脑电图可显示慢波增多的异常，脑影像学检查可发现脑萎缩。多数患者伴有多发性神经病的症状和体征，出现四肢远端麻木、无力、腓肠肌疼痛、走路困难，并可有手套袜套样分布的感觉减退和跟腱反射迟钝。神经肌电图可见失神经电位等神经源性损害，或周围神经传导速度减慢。

(2)视觉系统:曾有报告接触CS2浓度在100～40Omg/m3多年者，出现视神经萎缩、球后视神经损害、中心性视网膜炎、眼底网膜动脉硬化和微血管瘤等异常。近年来对低浓度CS2接触者进行调查，除发现视力减退增多外,对视野和眼底的观察结果颇不一致，如日本和前南斯拉夫报告CS2接触者眼底微血管瘤检出率显著高于对照组，而芬兰及中国的调查刚未见两组存在差别。目前不宜作为诊断和监护指标。

(3)生殖系统:男性可发生睾丸萎缩，精子生成障碍，精子数量减少，异常精子增多。女性亦可出现月经失调。

1、尿中TTCA测定

2-硫代噻唑烷-4-羧酸(TTCA)为CS2经生物转化后由尿中排出的主要代谢物，用叠氮碘试验定量测定比较特异灵敏，尿中含量与接触空气中CS2浓度有较好的相关关系，可作为监测CS2的接触标志物，反映近期接触CS2的情况。用高效液相色谱法进行检测，尿中TTCA低于检测下限(0.03mg/L或0.02mg/g肌酐)相当于其接触空气中的CS2浓度低于1.5mg/m3(0.5ppm)。美国政府工业医师协会曾提出空气(及经皮)CS2的TLV-TWA为31mg/m3(即lOppm，每日工作8h，每周5日)，并建议班末尿中TTCA以5mg/g肌酐为职业接触的生物限值。Cox等提出，CS2作业者如班后尿中的TTCA未能在参加下一班工作前降至0.3mg/g肌酐以下，即有可能因接触较高空气浓度的CS2而出现不良反应。

2、其他检查

有关器官系统的功能检查，如神经肌电图、脑影像学检查、眼底网膜动脉照相、血胆固醇及β-脂蛋白、尿蛋白及肌酐、血清甲状腺素、精子计数等，已如前述。

诊断依据：

1.慢性轻度中毒：①具有长期接触超过国家允许浓度的二硫化碳职业史；②有头晕、头痛、失眠、多梦、乏力、记忆力减退、激动等神经衰弱综合征，多汗、心动过速或过缓、血压波动超出正常范围或心电图呈现心律不齐等植物神经失调表现；③多发性周围神经病变，如四肢末端多次检查有范围恒定的明确感觉减退或肌电图显示两条以上的神经传导速度减慢；④脑电图呈中度异常；⑤视网膜微动脉瘤、出血点或片状出血、渗出；⑥有肯定的视功能(视力、视野)障碍，伴有角膜知觉消失及视网膜动脉硬化(有动静脉交叉压迫征)者。

具有①、②两项以及③、④、⑤中任l项者可诊断。

2.慢性重度中毒：①有职业接触史及轻度中毒的表现；②有中毒性中枢神经器质性损害的症状与体征，脑电图呈重度异常，或可确诊为中毒性精神病者；③多发性周围神经病变明显加重，并伴有运动障碍；④视神经萎缩，视功能(视力、视野)高度障碍。

具备①项以及②、③、④中任l条者可诊断。

诊断主要依据毒物接触史，相应的临床表现，并排除其他可能的疾病。尿中TTCA测定可提供近期接触CS2的线索，对急性CS2中毒者的诊断有参考意义。现用的诊断标准GB3233-82仅为CS2中毒的诊断标准。

急性中毒需与中枢神经系统感染、代谢障碍疾病、脑血管意外、脑外伤、或精神病等鉴别。轻度慢性中毒的诊断需排除社会心理因素和其他躯体疾患包括脑动脉硬化、甲状腺机能亢进、肾上腺皮质功能减退、高血压病、冠心病、贫血、屈光不正、鼻旁窦炎、慢性肝炎等，以及某些精神病早期所引致的类神经症。重度慢性中毒者应与脑退行性疾病、血管性痴呆等鉴别。鉴别的要点在于详细调查毒物接触史，以及全面仔细地进行查体和必要的有关实验室检查。

以防治脑水肿及对症支持治疗为主。并应重视对接触CS2工人的健康监护。 诊断一经确立，应立即脱离CS2的接触。本病无特殊解毒治疗，应视病情参照有关急性中毒性脑病、 中毒性类神经症和慢性中毒性脑病，以及 2.l.2节关于中毒性周围神经病的对症和支持治疗进行处理。

1．吸入中毒者，应立即逆风向转移至空气新鲜处，并给予吸氧。

　　2．呼吸停止者，应立即作人工呼吸；呼吸衰竭时，应用呼吸兴奋剂。

　　3．换去污染的衣物。皮肤沾染者，可用酒精擦洗 ，再用清水冲净。

　　4．对昏迷病人，在吸氧，给呼吸、循环兴奋剂同时，可给予甘露醇、山梨醇或50%葡萄糖等脱水剂，以减轻脑水肿，促进苏醒。

　　5．对躁狂、兴奋、抽搐者，可给安定、苯巴比妥等静脉注射，或用水合氯醛灌肠，也可用针炙治疗。

　　6．误服中毒者，应尽快给予催吐或洗胃、导泻。

　　7．可给予γ-氨酪酸、能量合剂、细胞色素C、胞二磷胆碱、都可喜等，以促进脑细胞代谢。对视神经炎等周围神经病变，可用维生素B1、B2、B6和糖皮质激素等治疗。有人报道，用强的松龙0.2ml加普鲁卜因2ml作球后封闭，对眼底病变效果较好。

轻度急、慢性CS2中毒患者在脱离接触后，经治疗康复可基本恢复。重度急性中毒者须积极进行抢救，以防恢复不全。重度急、慢性中毒者如遗留器质性神经系统损害，应在中国颁布的社会保险法规规定的医疗期满后，根据中国发布的《职工工伤与职业病致残程度鉴定标准》(GB-G16180-1996)进行致残程度的鉴定。

中国现用的车间空气中CS2最高容许浓度为lOmg/m3，已有一些研究结果提示,这一卫生标准需要修订，以确保作业者的健康。对CS2作业者应给予就业体检和上岗后的定期查体，包括内科、神经科和眼科检查，必要时进行神经肌电图、血脂、心电图等检查。具有器质性神经系统疾病、各种精神病、视网膜病变、冠心病或糖尿病者，不宜从事CS2作业。