二氧化氮中毒

二氧化氮是一种棕红色有刺激性臭味的气体。主要来自于车辆废气、火力发电站和其他工业的燃料燃烧及硝酸、氮肥、炸药的工业生产过程，具有腐蚀性和生理刺激作用，呼吸系统有问题的人士如哮喘患者，较易受二氧化氮的影响。对儿童来说，可能会造成肺部发育受损。研究指出长期吸入能会导致肺部构造改变。二氧化氮是形成光化学烟雾的主要因素之一，也是酸雨的来源之一。

二氧化氮是一种主要的法规控制空气污染物，是形成光化学烟雾的主要因素之一，对人体健康危害很大。在北京市城近郊区，机动车是最主要的氮氧化物排放源，对大气氮氧化物浓度的贡献率高达74％。

二氧化氮对人体的危害很大，即使暴露于二氧化氮的时间很短，肺功能也会受到损害；如果长时间暴露于二氧化氮，呼吸道感染的机会就会增加，而且可能导致肺部永久性气质性病变。

儿童、老人和患呼吸系统疾病的人群受二氧化氮的影响更大。

二氧化氮污染指数小于200时，短期接触对人体不会产生不利影响；污染指数为201-300时，儿童、老人和呼吸道疾病患者应当减少户外剧烈的锻炼活动；污染指数大于300时，儿童、老人和哮喘病等呼吸道疾病患者应当减少一切户外活动。

(一)发病原因

NO2为刺激性气体，是引起本病的病因。

(二)发病机制

NO2对上呼吸道黏膜刺激作用弱，主要进入呼吸道深部的细支气管及肺泡，逐渐与水起作用，形成硝酸和亚硝酸，对肺组织严重刺激和腐蚀作用，导致肺水肿。

二氧化氮污染急性中毒很少有结膜和口咽部黏膜的刺激症状，初始病人往往不知道已中毒。肺损伤程度取决于气体浓度和吸入的时间。接触150mg/m3以上的二氧化氮3～24h后，出现呼吸道症状，如咳嗽、发热、气急等，痰中带血丝、极度虚弱、恶心和头痛。支气管痉挛是急性期的主要特征，胸部听诊可闻及啰音和哮鸣音。实验室检查示外周血白细胞增高，中性粒细胞增加，动脉血气示肺泡动脉血氧分压差增大。开始时胸片可正常，逐渐出现肺水肿征象。

1.外周血白细胞数计数和中性粒细胞数增加。

2.动脉血气

肺泡动脉血氧分压差增大。

3.胸片

开始可正常，逐渐出现两肺野粟粒状阴影。

1、有明确的NO2接触史。

2、NO2中毒其特点是潜伏期长，易出现迟发性肺水肿。

3、胸部X射线表现为两肺满布粟粒状阴影。

根据上述三条即可确诊。

须与本病鉴别的疾病如急性心源性肺水肿、急性肺栓塞、特发性肺间质纤维化。

重度中毒者剧烈咳嗽，可并发严重气胸，纵隔气肿或严重心肌损害等。

1.立即脱离现场，呼吸新鲜空气

保持呼吸道通畅，吸氧，必要时无创或有创机械通气。

2.解除支气管痉挛

异内肾上腺素、地塞米松用注射用水稀释后雾化吸入。氨茶碱静脉滴注。

3.治疗肺水肿

静滴氧化考的松或氟美松。静脉注射呋塞米（速尿）或利尿酸钠。

4.治疗高铁血红蛋白血症。

5.对症与支持处理

补充适当容量、或加用血管活性药物如多巴胺，维护血流动力学稳定。保持电解质与酸碱平衡。躁动、抽搐者可使用镇静剂或亚冬眠疗法。

亚急性期或慢性期使用皮质激素可能有效，但部分病人康复后有不同程度的阻塞性肺病，极少数病人因进行性呼吸衰竭死亡。

1、遵照相关的法规，加强对有毒有害化学品的管理。

2、定期对生产环境中的化学品进行监测，采取必要的措施，使作业环境浓度降至劳动卫生标准要求之内，如采用无毒和低毒物质替代有毒化学品，采取密闭，通风等装置。

3、对接触有毒化学品的人次，提供口罩、防护面具等个人防护用品，并对他们进行职业健康检查。

4、加强职业安全教育，严格遵守安全操作规程。

对有害气体中毒人员的急救措施

对于有害气体中毒遇难人员，应立即将遇难者抬到新鲜风流的巷道或地面，根据中毒情况采取急救措施。

1.一氧化碳中毒。一氧化碳中毒，呼吸浅而急促，失去知觉时面颊及身上有红斑，嘴唇呈桃红色。对中毒伤员可采用人工呼吸或用苏生器输氧。输氧时可渗入5％～7％的二氧化碳，以兴奋呼吸中枢，促进恢复呼吸机能。

2.硫化氢中毒。硫化氢中毒除施行人工呼吸或苏生器输氧外，可将浸以氯水溶液的棉花团、手帕等放入口腔内，氯是硫化氢的良好解毒物。

3.二氧化硫中毒。由于二氧化硫遇水生成硫酸，对呼吸系统有强烈的刺激作用，严重时可能灼伤，所以除了施行人工呼吸或苏生器输氧外，应给中毒伤员服牛奶、蜂蜜或用苏打溶液漱口，以减轻刺激。

4.二氧化氮中毒。二氧化氮中毒最突出的特证是指尖、头发变黄、还有咳嗽、恶心、呕吐等症状。因为二氧化氮中毒时，会使伤员发生肺浮肿，因而不能采用人工呼吸，若必须用苏生器苏生时，在纯氧中不能掺二氧化碳，避免刺激伤员肺脏。最好是在苏生器供氧的情况下，使伤员能进行自主呼吸。

5.二氧化碳及瓦斯窒息。二氧化碳及瓦斯窒息造成假死的伤员，除了进行人工呼吸和苏生输氧外，还要摩擦其皮肤或使之闻氨水，以促进呼吸。