二氧化硫中毒

二氧化硫的浓度为1.5mg/m3时可被察觉，浓度为1.8～3.0mg/m3时，刺激鼻腔和咽喉部，稍高浓度引起明显的上呼吸道不适和持续咳嗽。急性中毒罕见，可引起与氯气中毒类似的临床症状。相对低浓度的二氧化硫(3.0～150mg/m3)，大部分沉积在鼻咽部和咽喉部。因为高度水溶性，接触18～30mg/ m3的二氧化硫可引起严重的结膜和上呼吸道黏膜的刺激症。接触较高浓度的二氧化硫可导致喉部、气管、远端气道和肺泡的损伤，刺激黏膜分泌，引起支气管痉挛，甚至肺水肿。

(一)发病原因

二氧化硫(SO2)是一种无色、高度水溶性、有辛辣气味的刺激性气体，比空气重。广泛用于工业，是硫矿、造纸业、矿物燃料燃烧的副产品，也是大气的常见污染物。凡是接触较高浓度的二氧化硫均可致病。

(二)发病机制

二氧化硫是一种刺激性气体，由于溶解性高在上呼吸道与水接触生成硫酸和亚硫酸，引起黏膜损伤，造成临床一系列症状。

症状：

人体接触二氧化硫后症状可分为双相反应。即刻反应包括对眼睛、鼻、喉的刺激和烧伤，并有胸部紧束感、气急和干咳。表现为结膜炎、角膜烧伤、红斑样咽炎，胸部听诊可有啰音。接触高浓度的二氧化硫在数小时内可引起急性肺水肿和死亡。急性期存活的病人于中毒后2～3周产生第二相的呼吸系统症状，病人可因弥漫性肺浸润而呼吸衰竭。部分病人可有持续性的气流受阻。

症状体征：

1、鼻溢液

2、咽痛

3、气息异常

4、头痛

末梢血象，白细胞增多。

X线表现：病情轻时胸片可正常，亦可表现为肺间质改变和(或)肺实质改变。

1.病史有明显的二氧化硫接触史。

2.根据临床表现，有打喷嚏，流泪，干咳，头痛，胸闷，呼吸困难等即可诊断。应与其他原因引起的急性喉炎，支气管炎和支气管肺炎相鉴别。

急性喉炎：仔细询问病史，患者一般在感冒、劳累或抵抗力下降后，或在上述诱因出现后声音嘶哑，或/和喉部肿痛、咳嗽、喉部分泌物增多，或伴有全身症状，间接喉镜、纤维喉镜或电子喉镜检查可见声带充血、水肿，喉黏膜亦充血肿胀，声带运动好，闭合有隙，急性喉炎的诊断基本成立。

气管，支气管炎：与急性喉炎基本相同，但病情更重，炎症范围深入至下呼吸道，肺部症状也较明显，支气管内分泌物如形成干痴，堵塞支气管下段，则可加重呼吸困难。

治疗

1.脱离中毒现场。保持呼吸道通畅，吸氧，维持足够的组织氧合，必要时辅以人工呼吸机治疗。

2.支气管扩张剂和肾上腺糖皮质激素对气道梗阻的病人有效。

3.其他对症支持治疗。主要目的是维持足够的组织氧合，保证通气功能和血流动力学稳定，支气管扩张剂和皮质激素对有气流受阻的病人有效。

预后

有二度和三度灼伤者病死率为40%。

1.加强安全教育，健全操作规程，定期检查生产设备，防止跑，冒，滴，漏，加强通风。

2.更应注意运输过程中的安全和个人防护等。