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休克

休克(shock)是机体遭受强烈的致病因素侵袭后,由于有效量锐减,组织流灌注广泛、持续、显著减少,致全身微环功能不良,生命重要器官严重障碍的综症候群。此时机体功能失去代偿,组织缺氧,神经-体液因子失调。其要特点是:重要脏器组织中的微环灌流不足,代谢紊乱和全身各系统的机能障碍。简言之,休克就是机体对有效量减少的反应,是组织灌流不足起的代谢和细胞受损的病理过程。多种神经-体......
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病因

1.容量性休克

容量性休克容量不足,室充盈不足和搏量减少,如果增加率仍不能代偿,可导致量降低。

(1休克是指因大量失,迅速导致有效量锐减而起周围环衰竭的一种综征。一般15分钟少于全量的10%时,机体可代偿。若快速失量超过全量的20%左右,即可休克

(2烧伤休克大面积烧伤,伴有浆大量丢失,可烧伤休克休克早期与疼痛及低容量有,晚期可继发感染,发展为感染性休克

(3创伤休克这种休克的发生与疼痛和失

2.管扩张性休克

管扩张性休克通常是由于管扩张所致的容量不足,其容量正常或增加,但心脏充盈和组织灌注不足。

(1感染性休克是临床上最常见的休克类型之一,临床上以Gˉ杆菌感染最常见。流动力的特点有分为低动力休克(冷休克)和高动力性休克(暖休克)两型。

(2过敏休克已致敏的机体再次接触到抗原物质时,可发生强烈的变态反应,使容量管扩张,毛细管通透性增加并出现弥性非纤维蛋白栓,压下降、组织灌注不良可使多脏器受累。

(3神经源性休克交感神经系统急性损伤或被药物阻滞可神经所支配的小动脉扩张,容量增加,出现相对容量不足和压下降;这类休克预后好,常可自愈。

3.源性休克

源性休克是指心脏泵功能受损或心脏流排出道受损起的排出量快速下降而代偿性管快速收缩不足所致的有效量不足、低灌注和压状态。源性休克包括心脏本身病变、心脏压迫或梗阻起的休克

临床表现

1.休克早期

在原发症状体征为的情况下出现轻度兴奋征象,如意识尚清,但烦躁焦虑精神紧张,面色、皮肤苍白甲床轻度发绀率加快,呼吸频率增加,出冷汗搏细速,压可骤降,也可略降,甚至正常或稍高,压缩小,尿量减少。

2.休克中期

患者烦躁,意识不清,呼吸表浅,四肢温度下降,音低钝,细数而弱,压进性降低,可低于50mmHg或测不到,压小于20mmHg,皮肤湿冷发,尿少或无尿

3.休克晚期

表现为DIC和多器官功能衰竭。

(1)DIC表现顽固性压,皮肤发绀或广泛出,甲床微环淤管活性药物疗效不佳,常与器官衰竭并存。

(2)急性呼吸功能衰竭表现吸氧难以纠正的进呼吸困难,进性低氧血症,呼吸促,发绀水肿顺应性降低等表现。

(3)急性功能衰竭表现呼吸急促发绀率加快,音低钝,可有奔马律、律不齐。如出现律缓慢,面色灰暗,肢端发凉,也属功能衰竭征象,中压及动脉楔压升高,严重者可有水肿表现。

(4急性功能衰竭表现少尿无尿、氮质血症钾等水电解质和酸碱平衡紊乱。

(5)其他表现意识障碍程度反映情况。衰竭可出现黄疸红素增加,由于肝脏具有强大的代偿功能,脑病发病率并不高。肠道功能紊乱常表现为腹痛消化不良呕血和黑便等。

检查

1.实验室检查

应当尽快进休克的实验室检查并且注意检查容的广泛性。一般注意的项包括:①常规;②生化;③功能检查以及尿常规及比重测定;④出、凝指标检查;⑤清酶检查和钙蛋白、红蛋白、D-二聚体等;⑥各种体液、排泄物等的培养、病原体检查和药敏测定等。

2.流动力监测

要包括中压(CVP),毛细管楔压(PWAP),排出量(CO)和心脏指数(CI)等。使用导管有创监测时,还可以抽取混标本测定,并通过计算了解氧代谢指标。

3.黏膜pH测定

这项无创的检测技术有助于判断脏供状况、及时发现早期脏缺表现为的“隐性代偿性休克”,也可通过准确反映肠黏膜缺缺氧改善情况,指导休克复苏治疗的彻底性。

4.清乳酸浓度

正常值0.4~1.9mmol/L,清乳酸浓度与休克预后相

5.感染和炎症因子的检查

通过清免疫检测手段,检查中降钙素原(PCT)、C-反应蛋白(CRP)、念珠菌或霉菌特殊抗原标志物或抗体以及LPS、TNF、PAF、IL-1等因子,有助于快速判断休克是否存在感染因素、可能的感染类型以及体炎症反应紊乱状况。

诊断

有典型临床表现时,休克的诊断并不难,重要的是能早期识、及时发现并处理。

1.早期诊断

当有交感神经上腺功能亢进征象时,即应考虑休克的可能。早期症状诊断包括:①压升高而压差减少;②率增快;③渴;④皮肤潮湿、黏膜发白、肢端发凉;⑤皮肤萎陷;⑥尿量减少(25~30ml/L)。

2.诊断标准

临床上延续多年的休克诊断标准是:①有诱发休克的原因。②有意识障碍。③搏细速,超过100次/分钟或不能触知。④四肢湿冷,胸骨部位皮肤指压阳性(压迫后再充盈时间超过2秒钟),皮肤有纹,黏膜苍白或发绀,尿量少于30ml/h或尿闭。⑤收缩压低于10.7kPa(80mmHg)。⑥压差小于2.7kPa(20mmHg)。⑦原有压者,收缩压较原水平下降30%以上。凡符上述第①项以及第②、③、④项中的两项和第⑤、⑥、⑦项中的一项者,可诊断为休克

治疗

休克是临床上常见的紧急情况,应该抓紧时间进救治,在休克早期进有效的干预,控制休克的原发病因,遏止病情发展,有助于改善患者的预后。

1.一般紧急治疗

通常取平卧位,必要时采取头和躯干抬高20°~30°、下肢抬高15°~20°,以利于呼吸和下肢静回流,同时保灌注压力;保持呼吸道通畅,并可用导管法或面罩法吸氧,必要时建立人工道,呼吸机通气;维持比较正常的体温,低体温时注意保温,高温时尽量降温;及早建立静通路,并用药物维持压。尽量保持患者安静,避免人为搬动,可用小量镇痛、镇静药,但要防止呼吸和环抑制。

2.病因治疗

休克几乎与所有临床科室都有联,各型休克的临床表现及中后期的病理过程也基本相似,但休克的原因各异,除或控制导致休克的原因对阻止休克的进一步发展十分重要,尤其某些外科疾病起的休克,原发病灶大多需手术处理。治疗原则应该是:尽快恢复有效量,对原发病灶作手术处理。即使有时病情尚未稳定,为避免延误抢救的时机,仍应在积极抗休克的同时进针对病因的手术。

3.扩充容量

(1)容量补充原则及种类大部分休克治疗的共同标是恢复组织灌注,其中早期最有效的办法是补充足够的容量,不仅要补充已失去的容量,还要补充因毛细管床扩大起的容量相对不足,因此往往需要过量的补充,以确保输出量。即使是源性休克有时也不能过于严格地控制入量,可在连续监测动脉压、尿量和CVP的基础上,结患者皮肤温度、末梢环、率及毛细管充盈时间等情况,判断所需补充的液体量,动态观察十分重要。当然最好在导管监测动脉楔压的指导下输液。

前补充容量的液体种类很多,休克治疗的早期,输入何种液体当属次要,即使大量失起的休克也不一定需要全补充,只要能维持红细胞压积大于30%,大量输入晶体液、浆代用品以维持适当的液稀释,对改善组织灌注更有利。随着休克的逐渐控制,输入液体的种类即需要细选择,的是防止水电解质和酸碱平衡紊乱,防止系统和脏器并发症,维持能量代谢、组织体渗透压。

(2)扩容选择原则如何正确选择扩容,应遵的原则是:时刻考虑使用液体的的,“缺什么补什么”,需补充。其次,还要同时兼顾晶体及体的需求及比例。羟乙基淀粉作为临床常用的体之一,虽早期剂型存在对凝功能的影响,但随着新产品如HES130/0.4等出现,提高其在容量复苏中的使用价值。白蛋白在复苏中的作用,并没有随着研究的深入而发生本的改变。浆绝不能作为容量复苏的体选择,其适应应为补充凝因子。

(3)纠正酸中毒患者在休克状态下,由于组织灌注不足和细胞缺氧常存在不同程度的代谢性酸中毒。这种酸性环境对管平滑功能都有抑制作用,应予纠正。但在机体代偿机制的作用下,患者产生过度换,呼出大量CO2。可使患者的动脉pH仍然在正常范围。由此可见,对于休克患者盲地输注碱性药物不妥。因为血红蛋白氧离线的规律,碱中毒环境不利于氧从血红蛋白释出,会使组织缺氧加重。另外,不很严重的酸性环境对氧从血红蛋白解离是有利的,并不需要去积极纠正。而且机体在获得充足容量和微环得到改善之后,轻度酸中毒常可缓解而不需再用碱性药物。但重度休克扩容治疗后仍有严重的代谢性酸中毒时,仍需使用碱性药物,用药后30~60分钟应复查动脉,了解治疗效果并据此决定下一步治疗措施。乳酸钠因需要在肝脏代谢才能发挥作用,休克时不应首选,因为休克可导致肝脏功能下降;5%碳酸氢钠可以直接中和液中的氢离子,但要依靠的功能最终纠正酸中毒,可以静点滴200ml左右;三羟甲基氨基甲烷(THAM)不仅直接中和液中的氢离子,而且不增加钠,一次可以静滴7.28%THAM40~80ml(加5%葡萄糖液稀释),但要注意呼吸抑制糖、恶心呕吐等副作用,还要防止外漏出管,导致组织坏死。

4.管活性药物的应用

通过液体输注达到最佳心脏容量负荷,应用正性力药以增强收缩力,或应用管舒缩药物以调适宜的心脏压力负荷,最终达到改善环和维持足够的氧输送。

管活性药物要包括两大类,即缩管药和扩管药。

(1)缩管药物要用于部分早期休克患者,以短期维持重要脏器灌注为的,也可作为休克治疗的早期应急措施,不宜长久使用,用量也应尽量减小。常用的药物有间羟胺(阿拉明)、多巴胺多巴酚丁胺去氧上腺素(新福林)、去甲上腺素等,使用时应从最小量和最低浓度始。

(2)扩管药物要扩张毛细管前括约,以利于组织灌流,适用于扩容后CVP明显升高而临床征象无好转,临床上有交感神经活动亢进征象,输出量明显下降,有衰表现及有动脉高压者。常用的药物有异丙基上腺素、酚妥拉明(苄胺唑啉)、苯苄胺、妥拉苏林、阿托品山莨菪碱、莨菪碱、硝普钠、硝酸甘油、消痛、氯丙嗪等。在使用扩管药时,前提是必须充分扩容,否则将导致压明显下降,用量和使用浓度也应从最小始。

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