呼吸性酸中毒

体内的H2C03主要是通过代谢产生的，糖和脂肪代谢的终产物为二氧化碳和水。尽管每天代谢要产生大量的二氧化碳，但通过二氧化碳和氧对呼吸的调节，正常情况下动脉血PCO2基本保持稳定。呼吸性酸中毒时血中H2C03或PCO2的增高，不可能是由于二氧化碳生成过多，只能是由于二氧化碳排出障碍或二氧化碳吸入过多所致。在临床疾病情况下，血中H2C03浓度增高主要是由于外呼吸功能障碍，肺泡通气不足使二氧化碳排出受阻，以及通气与血流比例失调如血液分流等所致。

肺泡通气不足常见原因如下

1、呼吸中枢抑制

如颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、麻醉药或镇静剂用量过大、吸入过量二氧化碳等均可抑制呼吸中枢使肺通气功能不足。

2、呼吸肌麻痹

可见于急性脊髓灰质炎、传染性多发性神经根炎、重症肌无力、有机磷中毒、重症低钾血症或家族性周期性麻痹等。

3、呼吸道阻塞

见于喉痉挛、喉头水肿、吸入异物等，这些是引起上呼吸道阻塞或狭窄，而下呼吸道狭窄或阻塞多见于肺部疾患。

4、肺部疾患

广泛的肺组织病变，如成人呼吸窘迫综合征、急性心源性肺水肿、严重支气管哮喘和肺炎。以及慢性阻塞性肺疾患（肺气肿）等，均可致肺泡通气障碍。

5、胸廓病变

严重气胸、大量胸腔积液和胸廓畸形等，亦可严重影响肺泡通气功能，使二氧化碳排出受阻，引起呼吸性酸中毒。

颅脑损伤、脑炎、脑血管意外、急性脊髓灰质炎、传染性多发性神经根炎、重症肌无力、有机磷中毒、重症低钾血症、家族性周期性麻痹、喉痉挛、喉头水肿、吸入异物、成人呼吸窘迫综合征、急性心源性肺水肿、严重支气管哮喘、肺炎、肺气肿、严重气胸、大量胸腔积液、胸廓畸形等。

详细询问病史，呼吸性酸中毒的病因可以是中枢的病变，胸廓和呼吸肌的障碍，但在临床最多见的仍为肺的病变，因此，在询问病史中应注意肺及有关通气功能障碍、肺弥散功能障碍、通气和血流比例失调等障碍的存在，以及吸烟，哮喘等历史。呼吸性酸中毒必然是在呼吸衰竭或呼吸功能不全的基础上产生。因此，呼吸性酸中毒的患者其呼吸代偿已经充分动员或耗竭，并已发生失代偿、功能不全或衰竭。

呼吸性酸中毒除了需要鉴别急性和慢性以及在慢性呼吸性酸中毒基础上合并急性呼吸性酸中毒以外，还需要与代谢性酸碱平衡紊乱以及合并代谢性酸碱中毒的混合性酸碱平衡紊乱相鉴别。一般通过血气检测结合病因分析诊断并不困难，但是机体内酸碱是不断变化的，正常情况下酸碱维持动态平衡，疾病情况下影响酸碱变化的因素更为复杂，如病理改变、药物与治疗措施、机体代偿能力的变化等等，特别是呼吸性酸中毒其发展和变化很快，因此在一些情况下也可发生呼吸性酸中毒的诊断和鉴别诊断的困难。由于呼吸性酸中毒机体的代偿形式主要是肾脏泌H+和重吸收HCO3-增加，特别是慢性高碳酸血症的患者血液中PC02增高，HCO3-亦明显增高。当采取任何增强通气的有效治疗后，PaC02可以迅速降低而HCO3-不可能迅速降低，结果导致高碳酸血症后的代谢性碱中毒，即由呼吸性酸中毒转变为代谢性碱中毒。

此外还需要根据呼吸性酸中毒的病史及病因学的分析，判定导致呼吸性酸中毒发生的主要原因。这方面的鉴别将有助于临床正确治疗的选择。

（一）体格检查

1、除呼吸系统疾病和呼吸功能代偿的症征外，严重的呼吸性酸中毒患者常具有多种神经系统的症征，如头痛、视觉模糊、不安、烦躁，进一步发展至震颤、谵妄和嗜睡、昏迷（即所谓二氧化碳麻醉）。由于酸血症使脑血管扩张和脑血流增加，可致脑脊液压力升高和视乳头水肿。血液中的HCO3-通过血脑屏障很慢，而二氧化碳能迅速通过血脑屏障并达到平衡，所以急性高碳酸血症即急性呼吸性酸中毒时，脑和脑脊液内pH降低的程度较慢性呼吸性酸中毒明显，脑和脑脊液内pH降低的程度大于动脉血，因此急性呼吸性酸中毒时神经系统功能障碍较慢性呼吸性酸中毒及代谢性酸中毒明显。

2、呼吸性酸中毒常合并代谢性酸中毒，合并后动脉血pH可明显降低，如降低至7.10以下常因心律失常和外周血管扩张引起严重低血压。此时pH降低即酸血症使血管对儿茶酚胺的收缩反应性减弱，所以在pH未恢复到7.15～7.20以前，应用流血管药亦很难使血压升高。

慢性呼吸性酸中毒常合并肺心病和全身性水肿。但此时心输出量和肾小球滤过率常是正常或接近正常。

（二）实验室检查

1、进行血气分析检查，根据pH降低和PCO2增高就可以诊断为呼吸性酸中毒。但呼吸性酸中毒可以与代谢性酸中毒和（或）代谢性碱中毒混合存在，且单纯型呼吸性酸中毒又有急性和慢性之分，急性与慢性呼吸性酸中毒血气分析指标的变化不同，在慢性呼吸性酸中毒的基础上还可合并急性呼吸性酸中毒发作。因此，准确识别呼吸性酸中毒较代谢性酸碱失调的识别更为困难。

2、从实验室检查即血气分析的结果识别急性和慢性呼吸性酸中毒，主要应考虑HCO3-增高的限值和是否己达到HCO3-增高所需要的时间即机体代偿完成所需要的时间。急性呼吸性酸中毒发病快，其HCO3-的增高主要通过细胞内的缓冲完成，因此PCO2每增高1.33kPa（10mmHg）。HCO3-增高1mmol/L，急性呼吸性酸中毒的代偿限值一般不超过5mmol/L。慢性呼吸性酸中毒时高碳酸血症是缓慢发生的，HCO3-增高的代偿主要通过肾脏回吸收HCO3-来完成，PCO2每增高1.33kPa（10mmHg），HCO3-可增加3.5mmol/L。慢性高碳酸血症HCO3-增高的限值可达25mmol/L。如PCO2增高与HCO3-增高不相适应或与pH的变化不协调，则应考虑非单纯性呼吸性酸中毒。因此，实验室的检查结果必须结合病因及患者合并存在的各种因素（如呕吐，腹泻、代谢性疾病，心、肾功能，用药，哮喘，肺部感染，机械换气的应用等）进行分析。

3、此外，应用肺泡-动脉血（A-a）氧梯度的计算可有助于鉴别高碳酸血症是肺内疾病还是肺外疾病引起的。大气中的氧分压（PiO2）是20kPa（150mmHg）。正常情况下肺泡气中的PCO2与动脉血中的PCO2是相等的，因血液中的CO2能迅速弥散通过肺毛细血管，使动脉血中的二氧化碳分压（PaCO2）与肺泡气中的二氧化碳分压（PaCO2）迅速达到平衡，故PaCO2正常为5.33kPa（40mmHg），动脉血中的二氧化碳主要来自体内的代谢生成，其呼吸商为0.8，即生成1分子的二氧化碳并进入肺泡要利用1.25分子的氧，所以肺泡气中的氧分压（PaCO2）为吸入空气中的氧分压减去机体代谢所消耗的氧分压，即减去生成CO2要利用和消耗的氧分压。

1、积极防治原发病

消除病因，控制感染，解除气管痉挛，保持呼吸道通畅。必要时做气管插管进行人工呼吸，改善通气功能。吸入CO2浓度过高者，应尽快脱离高浓度CO2环境。

2、纠正酸中毒

呼吸性酸中毒时，一般不主张应用碱性药物，对严重呼吸性酸中毒的患者，可谨慎给予不含钠的有机碱（三羟甲基氨基甲烷，THAM）可避免因补碱过多而引起代谢性碱中毒。

3、给氧

低浓度、低流量、持续性给氧。

1、改善病人通气状况

如解除呼吸道梗阻、调节呼吸机参数、协助医师行气管插管或气管切开等。

2、低流量吸氧

由于高浓度吸氧可减弱呼吸中枢对缺氧的敏感性，使呼吸更抑制，故吸入的氧浓度不可过高。

3、药物监护

使用氨丁三醇时，若剂量过大、注射过快可抑制呼吸，同时因生成碳酸氢盐，经肾排出可加重肾负担，应给予重视。

4、定时监测并记录病人生命体征、出入量、意识状况、血气分析、血清电解质结果等。