高钠血症

1、水摄入不足

见于水源断绝、昏迷的患者不知饮水也无人帮助进水或疾病所致吞饮障碍。一日停止进水（包括食物中的水）体液的丢失占体重的2%。完全断水7～10d，即体液的丧失达到体重的15%可致死亡。

2、水丢失过多

常见于尿崩症、渗透性利尿、腹泻、呕吐、溶质摄入过多、尿浓缩功能障碍，而水分补充不足。

3、钠排泄障碍

肾上腺皮质功能亢进患者，钠排出减少，常伴有血钠增高。钠排出减少还见于此种患者，其释放ADH的能力并无障碍，只是释放ADH的“渗透压阈值”提高了，即当体内的渗透压增高到比正常人更高的程度时才释放ADH，临床上称此为“特发性高钠血症”。

尿崩症、渗透性利尿、腹泻、呕吐、溶质摄入过多、尿浓缩功能障碍等。

详细询问病史，应注意询问有无大量体液丢失的病史，如腹泻呕吐，高温大量出汗，气管切开合并高热性疾病等，应特别注意水分的补充情况。患者烦渴、多饮、多尿为尿崩症的表现，有尿崩症表现的患者伴有头痛、呕吐、视力障碍、颅脑外伤者应考虑为继发性尿崩症的可能。此外还应注意静脉输注液体的情况，有无应用脱水剂、利尿药、类固醇激素和其他药物。

（一）尿崩症

又称垂体性尿崩症，是垂体后叶分泌ADH缺乏，其发病原因不明。临床特征为烦渴、多饮、多尿（日尿量可达5～10 L）、尿相对密度低（1.001～1.005）、尿渗透压低（50～200mmol/L）。临床上又分为特发性尿崩症和继发性尿崩症，后者是由于下丘脑垂体的肿瘤，脑部创伤、手术、炎症引起，当病变累及下丘脑口渴中枢而丧失口渴感时，往往因不能及时补充水分，而致严重脱水，甚至死亡。当怀疑尿崩症时应做禁饮加压素试验及血浆ADH测定以明确诊断，必要时应做头颅CT和X线检查以排除垂体肿瘤。

（二）肾性尿崩症

为遗传性疾病，临床表现与尿崩症相似。患者多为男孩，出生后数月发病。此病注射加压素后尿量不减，尿比重亦不增加，血浆ADH浓度明显升高，可与垂体性尿崩症相鉴别。

（三）间质性肾炎及肾浓缩功能严重障碍

引起的病因众多，除肾盂肾炎外，药物（锂盐、去甲金霉素等）、低钾、高钙、尿路梗阻、痛风等都可引起本病。表现高钠血症，多尿，脱水。根据病史，肾功能检查及血清电解质测定可鉴别诊断。

（四）糖尿病高渗性昏迷

多见于老年患者，发病前有轻度糖尿病甚至不知有糖尿病，常因感染，应用利尿剂或糖皮质激素等诱发。临床表现除有高钠血症、脱水外主要为神经系统症状，如神志不清，嗜睡、偏瘫、失语、抽搐等，易与脑血管意外相混淆。本症应与渗透性利尿剂所致的高钠血症鉴别。

（五）特发性高钠血症

病因不明，临床少见。其诊断标准为

1、持续性高钠血症。

2、无明显脱水和口渴感。

3、禁饮时尿液变为高渗，说明机体仍有分泌ADH的能力。

4、肾小管对ADH仍有反应，应用加压素时可致水潴留。有人认为本病为ADH释放“阈值升高”征症候群。此外，还应与原发性醛固酮症、皮质醇增多症等内分泌性疾患相鉴别。

（一）体格检查

1、高钠血症早期突出的症状是口渴，重症患者由于脑细胞脱水而主要表现神经系统的症状如烦躁、嗜睡、腱反射亢进，肌张力增高，后期出现抽搐、惊厥、昏迷。

2、查体时应注意患者神志表现，皮肤脱水的症征，有无循环衰竭。

（二）实验室检查

1、血钠浓度增高，一般多在150mmol/L以上，血浆渗透压也增高。

2、要进行每日尿量、尿常规及尿相对密度的测定。

3、肾功能的检查包括尿素氮、肌酐、PSP及尿的浓缩和稀释试验等。

4、对可疑有糖尿病、原发性醛固酮症、Cushing综合征的患者还要进行有关内分泌功能的测定。

1、治疗除限制钠的摄入外，可用5%葡萄糖注射液稀释疗法或鼓励多饮水，但必须同时使用排钠性利尿药，需严密监测心肺功能，防止输液过快、过多，以免导致肺水肿。

2、上述方法未见效且病情加重者，可考虑应用8%葡萄糖溶液做透析治疗。此外还有一种特发性高钠血症，其症状一般较轻，常伴血浆渗透压升高，可用氢氯噻嗪缓解其症状。必须注意高钠血症的上述治疗均应以积极治疗原发病为前提，要限制钠的摄入量，防止钠输入过多。

1、口渴是早期的突出症状，是细胞内失水的临床重要标志。

2、尿量明显减少，脉率及血压变动少。

3、重者眼球凹陷、恶心、呕吐、体温升高，婴儿可出现高热、肌无力、肌电图异常，晚期可出现周围循环衰竭。

4、高钠性高渗状态的症状主要是神经精神症状。

5、早期表现为嗜睡、软弱无力及烦躁，逐渐发展为易激动、震颤、动作笨拙、腱反射亢进、肌张力增高，进一步发展可出现抽搐、惊厥、昏迷及死亡。