脑实质出血

高血压血管粥样硬化是最常见的原因，一般年龄较大，近年有年轻化趋势。另外动脉瘤、血管畸形、感染等也可引起脑实质内出血，且是青少年中非外伤出血的主要原因。肿瘤也可合并出血，有时可掩盖肿瘤本身。早产儿、出血性梗塞、凝血机制障碍和医源性抗凝治疗等均可导致脑实质出血。

常急性起病，以颅压增高和神经压迫症状为主，少量出血可无明显颅压增高而与脑梗塞类似。因水肿会在2周内达高峰，症状多呈逐渐加重趋势。

部位：高血压性出血多位于基底节区、丘脑、脑干等部位，大脑皮质和小脑少见。

血肿演变：

(1)超急性期：4～6h，红细胞完善，内含含氧血红蛋白;血液逐渐凝固，血清挤出。

(2)急性期：7h～3d，红细胞变形但细胞膜完整，Hb演变为去氧血红蛋白;水肿加重。

(3)亚急性期：早期(4d~7d)，从周边向中心发展的Hb演变为正铁血红蛋白;晚期(7d~2w),红细胞破裂，正铁血红蛋白溢出。此期血肿周边出现炎性修复反应。

(4)慢性期：3w后血肿周边演变为含铁血黄素，同时血肿开始吸收，周边胶质细胞增生。1m后血肿开始演变为软化灶。

对应的影像学表现：

(1)CT：超急性期和急性期血肿密度随血凝块形成逐渐增高，水肿和占位也加重。亚急性期血肿周边密度开始降低，血肿逐渐由高到等再到低密度，水肿和占位也由2w的高峰期逐渐消退，此期周边可以环状强化，呈牛眼征。慢性期血肿逐渐由低密度演变为软化灶，出现负占位效应。

另外贫血病人的出血因缺乏血红蛋白而呈稍高密度，凝血机制障碍的病人出血可不凝固而类似血管内血液，也可因血细胞下沉而出现液液平面。

(2)MRI：水肿占位与CT相同。含氧血红蛋白呈T1等信号T2高信号;去氧血红蛋白呈T1等信号T2低信号;细胞内正铁血红蛋白呈T1高信号T2低信号;细胞外正铁血红蛋白呈T1高信号T2高信号;含铁血黄素呈T1等信号T2低信号。

(1)高密度的鉴别：与钙化和高密度肿瘤或肉芽肿鉴别，钙化CT值多在100HU以上，血肿多在95HU以下;高密度肿瘤CT值多在60HU以下，血肿演变为60HU以下时水肿常较明显，但不如转移瘤明显，不易鉴别时可行强化或MRI检查。高密度无水肿转移瘤有时与出血较难鉴别。梗塞内出血有时与梗塞内肉芽增生较难鉴别。

(2)出血原因鉴别：高血压出血多有典型病史和典型出血部位。动脉瘤出血多合并以动脉瘤所在部位为主的蛛网膜下腔出血。动静脉畸形多可见到等密度迂曲的血管。MayaMaya病多同时出现多处出血和梗塞，且多为青少年。肿瘤合并出血多在出血周围见到等密度或低于出血的稍高密度瘤体。而提高病因鉴别意识从而提醒病人行MRI检查是最重要的。MRI因出血信号与病因信号差别较大而常常可明确诊断。