耳后红斑

(一)发病原因

病毒所致的传染病，其病原体为细小病毒B19，初次感染此病毒就可发生主动性胎盘传播。B19病毒亦被认为是慢性贫血的原发性病因。长期以来，多认为本症是一种病毒性传染病，但未能获得实验室方面的证据。直到1983年Andersorl等从33例传染性红斑患者的血清中检测出细小病毒(parvirus B19;PVB19)的IgM及IgG抗体，因此认为此种病毒就是引起传染性红斑的病因。后来Plummer等也在传染性红斑患者的皮疹中检测到PVDNA，且他们还发现患者某些家庭成员及其所在学校中接触者虽不出现症状，但他们皆有抗PV的IgM及IgG抗体升高。作者认为PVB19可以引起很多临床表现，包括无临床症状到典型的发疹。有一些研究发现孕妇感染PVB19可引起流产、死胎及胎儿水肿。

(二)发病机制

发生水疱脓疱性皮疹，导致贫血，再生障碍性危象及慢性骨髓性衰竭，此可能由于此病毒侵及骨髓先祖细胞所致。

急性期用电镜可见到病毒颗粒，急性期或恢复早期检测血清中的特异性IgM抗体。血清和咽喉分泌物中可检出特异性病毒DNA。

1.血象检查 外周血白细胞可轻度减低或正常，有再障危象者血红蛋白和血小板可减低。

2.B19 DNA检查 PCR法可从患者血清、CSF及病变组织检测到DNA，为确诊手段。

3.免疫学检查 可用放射免疫法或ELISA法检测血清中的B19抗原，用的更多的为检测B19的IgM抗体，病期1周时即可达高峰，持续2个月后下降，故有现症感染的诊断价值。IgG抗体出现稍晚，可持续很长时间，有保护作用。

病理变化：表皮细胞水肿，真皮乳头层血管扩张，内皮细胞肿胀，在血管、毛囊和汗腺周围有组织细胞浸润，但为慢性炎症改变，无诊断价值。

1.需与风疹、麻疹相鉴别。

2.需与皮肤、血管受损性疾病鉴别。

(1)血管性紫癜(vascular purpura)：患者有小儿，也有成人。首先出现发热、咽痛、流涕等，48h后出现皮疹，其特征为血管性紫癜。先出现于四肢，后向躯干、颈部甚至面部扩展。紫癜持续数天即退，同时可伴有短期白细胞和血小板减少。部分患者伴有腹痛或大关节痛。组织学检查有坏死性血管炎亦有非坏死性血管炎表现。

(2)传染性红斑(erythema infectiosum)：本病亦称第五病。1889年Tschamer对此病已做过详细描述。在世界各地曾有多次流行，直到1981年才明确HPV-B19为其病原。

小儿患传染性红斑的临床表现，先有发热、全身不适、咽痛、鼻流涕等症状。2～3天后出现皮疹，多始于面部，很快融合成片并伴有轻度水肿，形成“巴掌脸”特殊表现。皮疹很快扩展到躯干及四肢。先为斑丘疹，后中间先褪色形成网状或花边样。皮疹可因日晒、运动、洗澡而加重，伴有瘙痒感。持续2～4天皮疹消退，留有色素沉着可于数天后消退，全病程为5～9天。

成人感染HPV-B19亦有少数表现为传染性红斑者，但很少出现“巴掌脸”，皮疹亦较少。但在病后数天至数周，80%的人出现关节痛。

(3)猩红热 本病呈急性病容，临床表现咽痛、高热、皮疹为弥漫性红斑，口周有苍白圈，草梅舌及愈后脱皮等征象。帕氏征：阳性。

(4)风疹 上呼吸道卡他症状较明显、发热、麻疹样皮疹，耳后、枕后淋巴结肿大。

(5)麻疹 高热、上呼吸道卡他症状明显、皮疹为斑丘疹，皮疹之间有正常皮肤。早期颊粘膜可见费克斑(Koplik斑)。

急性期用电镜可见到病毒颗粒，急性期或恢复早期检测血清中的特异性IgM抗体。血清和咽喉分泌物中可检出特异性病毒DNA。

1.血象检查 外周血白细胞可轻度减低或正常，有再障危象者血红蛋白和血小板可减低。

2.B19 DNA检查 PCR法可从患者血清、CSF及病变组织检测到DNA，为确诊手段。

3.免疫学检查 可用放射免疫法或ELISA法检测血清中的B19抗原，用的更多的为检测B19的IgM抗体，病期1周时即可达高峰，持续2个月后下降，故有现症感染的诊断价值。IgG抗体出现稍晚，可持续很长时间，有保护作用。

病理变化：表皮细胞水肿，真皮乳头层血管扩张，内皮细胞肿胀，在血管、毛囊和汗腺周围有组织细胞浸润，但为慢性炎症改变，无诊断价值。

大多数患儿只须注意休息，吃易消化的食物，多饮水，如有发热者可口服退烧药，如有其它症状可给予对症治疗，皮损处可外搽炉甘石洗剂以止痒。

已有研制的疫苗进行动物试验，有望今后可用于预防。