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核黄疸

黄疸也叫“红素脑病”由于红素沉积在基底神经脑干神经核而起的损害。红素能紧紧地结清白蛋白上,不能自由通过屏障。只要白蛋白上有红素结位点就不会黄疸红素显著升高,清白蛋白浓度低或清中有与红素竞争白蛋白结位点的物质,某些药物包括磺胺药,头孢菌素和阿司匹林,均可增加黄疸的危险性。早产儿由于清白蛋白浓度低而处于黄疸的危险之中,在饥饿、血症、呼吸窘迫或......
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症状和诊断

足月儿早期症状为嗜睡,进奶差伴呕吐,接着可发生角弓反张,眼球凝视,惊厥和死亡.在早产儿中,黄疸可能并不表现可认识的临床体征.黄疸可导致以后儿童期的智能发育迟缓,手足徐动样大脑瘫痪,感觉神经性听力丧失和眼球向上凝视的麻痹,尚不明确减轻红素脑病的程度是否能减轻神经系统的损害(如感知-运动障碍和习困难).

没有一种可靠的实验能确定某一新生儿发生黄疸的危险,确诊是通过尸体解剖。

典型表现

典型表现
分期表 现持续时间
警告期反应低下,张力下降,吸吮力弱0.5-1.5d
痉挛期张力增高,发热抽搐,呼吸不规则0.5-1.5d
恢复期听力下降眼球运动障碍抽搐减少2w
后遗症期听力下降眼球运动障碍,手足徐动,

釉质发育不良,智力落后

终生

预防和治疗

预防及包括避免危险的高红素水平,如上文中治疗高红素血症所描述的.在临床确立的换红素水平以及出现了任何提示早期黄疸的临床体征时,应进.无治愈黄疸的治疗法,治疗仅是对症。

红素脑病:又称黄疸,因为尸检中发现下丘核被黄染而命

若新生儿红素超过18%毫克,皮肤明显发黄,间接红素即进入组织,使组织受损,尤其大脑基底结下视丘和第4脑室,基底结部黄染明显,故称核黄,其表现为精神委靡,嗜睡,拒奶,恶心,吐奶,若及时治疗,可完全恢复,不留后遗症,此期历时1-2天,若黄疸继续加重,则出现神经系统症状,阵阵哭闹,哭声尖,眼球运动障碍黑眼球大部分在下边,成娃娃眼,且四肢张力明显升高,有时可出现惊厥,重则呼吸衰竭而死亡,如能及时治疗,可有一定的恢复,否则造成永久性的后遗症,如智力低下,手足搐症,听力障碍,运动发育迟缓,造成瘫痪,因而新生儿明显的黄疸必须及时治疗。手足徐动型瘫可通过颈动脉鞘交感神经网膜术治疗,可改善徐动表现,提高生活自理能力,有效率为50%。

临症要诀

治疗重点应放在积极防治高红素血症上,以预防黄疸的发生。脂溶性间接红素增高是导致黄疸要原因。这是因为间接红素能通过患儿的屏障,与中枢神经细胞结,对神经组织起毒性作用,因而便出现神经系统症状。若幸免于死,则往往留有严重的黄疸后遗症。

鉴别

重度黄疸黄疸又称黄,俗称黄病,是一种由于清中红素升高致使皮肤、黏膜和巩膜发黄症状和体征。某些肝脏病、胆囊病和液病常会发黄疸的症状。通常,液的红素浓度高于2-3mg/dL(34-51)时,这些部份便会出现肉眼可辨色。隐性黄疸:17~34,轻度黄疸:34~170,中度黄疸:170~340,重度黄疸:>340。

病理黄疸黄疸在新生儿较其他任何年龄都常见,其病因特殊而复杂,既有生理性黄疸,又有病理黄疸,还有母乳性黄疸。这些情况要区对待,加以处理。如果孩子在出生后24小时就出现黄疸黄疸发展过快,持续时间较长,甚至伴有贫血、体温不正常、吃奶不好、呕吐、大小便色异常。有的是黄疸消退或减轻后又重新出现和加重,多属病理黄疸病理黄疸常见的原因是新生儿溶血病、新生儿感染、道畸新生儿炎等。

生理性黄疸黄疸是新生儿期常见的临床症状,由于其发病机制不同,它既可以是生理现象,又可以是病理现象。临床上以足月儿清总红素超过221μmol/L(12.9mg/dl),早产儿超过256.5μmol/L(15mg/dl)称为高红素血症

新生儿母乳喂养后出现黄疸:母乳喂养的婴儿在生后4~7天出现黄疸,2~4周达高峰(红素可超过256.6~342.0μmol/L),一般状况良好无溶血贫血表现黄疸一般持续3~4周,第2个月逐渐消退,少数可延至10周才退尽黄疸期间若停喂母乳3~4天,黄疸明显减轻,红素下降≥50%若再用母乳喂养,黄疸不一定再出现,即使出现亦不会达原有程度。

溶血黄疸:凡能溶血的疾病都可产生溶血黄疸

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