左心室肥厚

对于造成左心室肥厚的原因有多种，比如高血压、冠心病、肥厚性心肌病、瓣膜病(如主动脉关闭不全)等。比如高血压，在高血压的病人中，由于主动脉的压力升高，使得左心室不得不以强大的收缩力才能将血液泵入主动脉。心室的收缩力是依靠心肌肌纤维的电活动而完成的，所以心室收缩力的强弱由心肌决定。随着主动脉压力的不断升高，左心室原有的收缩力已经不能将足够的血液泵入主动脉，以满足全身的需要。

此时，心肌细胞只能增生，使心肌在数量上增多，形态上相近，从而代偿性的进行射血。心肌数量的增多就会在形态上使左心室肥厚，但是值得注意的是，心肌在数量上增多，但其收缩力并不能明显高于增多前，因为增多的心肌细胞在做功时会消耗更多的能量，加重心脏的负担。另外，如前所述，心肌的肥瘦使得心室的相对空间减小，容量减少，一次性射出的血容量减少，每分摄入分数其实是降低的。因此，从长期来看，心肌的肥厚并不能改善高血压病人外周血容量减少的恶性循环。

左心室肥厚时心肌细胞肥大，细胞外基质增多，心肌耗氧量增加，心肌纤维化增加，容易导致心肌缺血，心律失常。

心电图和超声心动图能够诊断左心室肥厚。

肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。根据左心室流出道有无梗阻可分为梗阻性(Obstructive)和非梗阻性(Non-obstructive)肥厚型心肌病，不对称性室间隔肥厚致主动脉瓣下狭窄者称特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄

冠状动脉粥样硬化性心脏病　肥厚型心肌病与冠心病均有心绞痛，心电图ST-T改变，异常Q波及左室肥厚，因而两病较易误诊。鉴别点①杂音 肥厚型梗阻性心肌病在胸骨左下缘或心尖内侧可闻喷射性收缩期杂音。乏氏动作使杂音增强 ，两腿上抬则杂音减弱。可伴有收缩细震颤。冠心病合并室间隔穿孔时或伴乳头肌功能不全时，亦可有收缩期杂音。但系返流性杂音。②冠心病心绞痛，含化硝酸甘油3-5分钟内缓解。肥厚型心肌病心绞痛，硝酸甘油无效，甚或加重。③超声心动图，肥厚型心肌病，室间隔厚度>15mm，室间隔左室后壁比值>1.5:1。而冠心病主要表现为室壁节段性运动异常。④心导管检查及冠脉造影可明确诊断。

主动脉瓣狭窄　主动脉瓣狭窄的收缩期杂音多在胸骨右缘第二肋间，杂音向颈部传导，大多伴有收缩期细震颤，主动脉第二心音减弱。X线检查升主动脉有狭窄后扩张，二者不难鉴别。

室间隔缺损　杂音也在胸骨左下缘，但为返流性杂音，超声心动图和心导管检查可明确鉴别。

左心室肥厚经过早期诊断和积极治疗是可以逆转的,逆转左心室肥厚效应最强的是血管紧张素转换酶抑制剂,其次为钙通道阻滞剂, B受体阻滞剂,利尿剂等.在临床上,逆转左心室肥厚比单纯控制血压还要重要.

不过患了左心室肥厚不必太紧张,目前医药学的发展使难以控制的高血压非常少见了,抗左心室肥厚的药物与其他药物的联合应用,不仅能有效控制高血压,也能有效防止左心室肥厚的发生和发展.