胸部沉重感

(一)发病原因

甲状腺功能亢进可引发心脏的异常，称之为甲状腺功能亢进性心脏病(甲亢性心脏病)。但不少甲亢病人可同时伴有原来已经存在的心脏病，如动脉硬化性心脏病、高血压性心脏病、风湿性心脏病以及先天性心脏病等。有称感染可以是引起甲亢心脏病的一个诱因。

动物实验业已证明，甲状腺素可以引起鼠的心肌肥厚。在临床观察中，原来有甲亢性心脏病患者，在甲亢经过处理治愈以后，其中60%其心脏病未经特殊治疗也随甲亢的好转而缓解。甲亢心脏病可以是独立存在的，也可以是在原有其他病因所致心脏病的基础之上发生的，此时，甲亢仅仅是使原有心脏病的病情加剧的激发因素。

病理学所见甲亢心脏病的心肌无特异的病理变化。

(二)发病机制

1.甲状腺激素对心脏的作用

(1)甲状腺激素对心脏的间接作用：甲亢时甲状腺激素分泌过多，造成代谢亢进、机体耗氧量增加、产热过多，血流动力学随之发生明显改变以适应高代谢状态。可使皮肤毛细血管扩张，全身循环血容量可增加10%以上;血流速度加快，静脉回流量增加，因而心脏负荷量大大增加。心脏长期持续性负荷过重，功能和形态均发生异常改变，出现代偿性心脏肥大，最后导致心衰。主要是右心衰竭常见，原因是回心血量增多，肺动脉及右心室压力显著增加，加之右心室心肌储备能力较左心室差。

(2)甲状腺激素对心脏的直接作用：①心肌细胞膜内侧面有甲状腺素受体，甲状腺素可直接作用于心肌，加速心肌代谢和耗氧过程;增加心肌细胞钙的储存，使心肌纤维中磷酸根离子、肌酸、钙离子浓度增加，钾离子浓度降低，各种心肌纤维不应期缩短，兴奋阈降低。这是甲亢病人发生房颤和其他心律失常的一个原因。②心肌代谢过程改变。甲状腺激素可激活心肌细胞上ATP酶，使cAMP增加，激起类儿茶酚胺的作用，增加心脏β受体对儿茶酚胺的敏感性;对缺氧的敏感性升高，导致冠状动脉痉挛、短暂性栓塞及微循环障碍等，是造成心绞痛的主要因素。③甲状腺素的直接作用可使心脏活动加强即心率加快、心肌收缩力增强和心肌耗氧量增加。这在初期具有适应的意义，但由于心率持续地加速(包括在休息状态下)，心脏舒张期明显缩短，心肌恢复不完全，长期处于疲劳状态，使心肌对心肌缺氧敏感性增加，造成心肌收缩力减退。久之则心脏储备能力耗竭，可发生心力衰竭。④甲状腺激素作用于心肌，可引起一定的病理性改变，如心肌内可见到淋巴细胞与嗜酸性粒细胞浸润、脂肪浸润，纤维变性，甚至局灶性缺血坏死，称之为甲亢性心肌病。这些病理改变会造成甲亢性心脏病，尤其是心律失常或传导异常的原因之一。

2.肾上腺素能活性增强 甲亢病人均有肾上腺素能和儿茶酚胺敏感性增加，可出现心动过速及心律失常等。

1.甲亢与心律失常 甲亢时心律失常最常见，包括窦性心动过速、房性期前收缩、阵发性心动过速、心室扑动、心房纤颤，其中最常见者为房颤。据报道，大约有5%～15%甲亢患者并发房颤，随年龄的增长发生率升高。部分病人可以房颤为惟一症状而就诊。一个大型研究提示，新近发生的房颤有近1%是由甲亢所致，而13%的原因不明的房颤也有甲亢的生化证据，因此，对新近发生的房颤都应行常规的甲状腺功能检查以排除甲亢。偶见有甲亢并发高度房室传导阻滞，其发生机制可能与甲亢所致的心肌组织学改变有关，心肌可有淋巴细胞和嗜酸性细胞浸润及线粒体的病理改变，当这些病理变化波及心肌传导系统可发生房室传导阻滞。

甲亢房颤的病理生理基础尚未完全明了。多发性折返环路的形成是房颤的基础。甲亢时心肌细胞Na -K -ATP酶的活性增强，促进Na 外流，K 内流影响心肌细胞电生理。试验性甲亢时最显著的电生理异常是单个心房肌细胞的动作电位时间缩短，结果心房的电兴奋性增高，房颤即有可能随之发生。

2.甲亢与心脏增大 久而未治的甲亢可引起突出的心脏形状改变，包括心房或心室扩大、心脏重量增加、心肌细胞肥大、心肌纤维间隙增宽，这些改变在甲状腺功能恢复正常后可以改善或逆转。甲亢心脏增大的原因：①高动力循环状态：T3、T4升高引起显著的血流动力学改变，表现为外周组织及心肌耗氧量增多，循环血容量增加，心输出量增高，心脏长期容量负荷过重，可致心脏扩大;②T3升高可直接促进心肌蛋白质的合成和心肌细胞的生长，引起心肌肥大;③甲状腺激素的作用可独立于或相加于儿茶酚胺的作用，增加了内源性儿茶酚胺的敏感性，通过β受体介导而致心肌肥大;④肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)和心钠素(ANP)的作用，甲亢时周围组织的血管扩张，使肾血流减少，有效灌注压下降，从而激活RAAS，导致水钠潴留，尽管ANP也升高，但不足以对抗已激活的RAAS。

3.甲亢与心衰 据报道，甲亢患者充血性心衰的发生率大约6%，年龄大于60岁，病程长者更易发生。心衰的发生与以下因素有关：①甲亢时高动力循环状态使心肌负荷长期过重，可致心脏增大，心输出量增加;②心肌耗氧量增加，能量代谢障碍;③快速型心律失常，尤其是房颤，致心排出量下降;④RAAS激活可导致心肌肥大和血容量的增加。其心衰的特点是以右心衰为多见，也可发生左心衰。我们曾对住院的68例甲亢心脏病患者彩色多普勒超声心动图分析显示：大部分患者表现有双侧心房扩大，以左房更多见，尤其房颤者易出现左房扩大，双侧心室扩大又以右室大明显;瓣膜反流现象常见，尽管有右心衰存在，但心衰射血分数(EF)仍可在正常范围内。少见有顽固性心衰，可能为自身免疫相关的心肌病所致。

4.心绞痛和心肌梗死 甲亢性心脏病发生心绞痛较少，多为冠状动脉供血相对不足，以胸前或胸部沉重感多见，心肌梗死者不多见，与冠脉痉挛、微循环障碍和血液流变学异常有关。

由于甲亢性心脏病的临床表现没有显著的特异性，所以易与其他心血管疾病混淆，造成临床上的误诊或漏诊，特别在老年人中。一方面，患者多有长期的心血管病史(如冠心病、高心病或肺心病等)，且甲亢的典型症状又缺如，就掩盖了甲亢性心脏病的表现，造成心血管治疗效果不佳甚或无效，同时也延误了甲亢的治疗时间;另一方面，已确诊甲亢的患者，其心血管方面的症状是由其他疾病引起的，却又被误诊为甲亢性心脏病，也会导致治疗效果的下降及治疗时机的延误，给病人造成生理、心理及经济上的损失。综合各方面，甲亢性心脏的诊断标准应包括：①确诊为甲亢;②甲亢伴有1项或1项以上的心脏异常;(包括心律失常、心脏扩大、心力衰竭、二尖瓣脱垂伴心脏病理性杂音);③排除其他原因引起的心脏病;④正规抗甲亢治疗后，心血管症状和体征基本消失。

1.冠心病 甲亢性心脏病尤中、老年患者，伴有心绞痛、心房纤颤和心肌缺血心电图改变时常易误诊为冠心病。因此，对具有诊断冠心病标准的中、老年人，虽无典型或明显的甲亢征象，如有下列情况时，应进一步做有关甲亢方面的检查：

(1)心绞痛、阵发心房纤颤或心肌缺血的心电图改变，经扩冠等药物治疗无明显好转。

(2)长时间丧失劳动力之后发生心衰。

(3)有不可解释的进行性消瘦、腹泻或血脂明显降低者。

(4)有代谢升高与交感神经兴奋的征象。

(5)伴有甲亢的症状，如多汗、焦虑、兴奋、失眠(易被误诊为神经官能症的表现)以及周期性瘫痪或明显肌无力等。

2.心房纤颤 甲亢性心脏病因心房长期承受过度负担，易于发生心房纤颤，这与高血压病的二尖瓣狭窄发生心房纤颤的机制相似。冠心病等其他心脏病也可发生心房纤颤。甲亢心所致心房纤颤有如下特点：以45岁以上的甲亢患者较为多见;初为阵发性，继之窦性心律与阵发性心房纤颤交替出现，最后可发展为持续性房颤;房颤多为快速型，心室率甚快多>130次/min，而冠心病房颤心室率常<130次/min;对洋地黄反应差，用一般抗心律失常药物无效;病程长;药物或手术治疗控制甲亢后心房纤颤可随之消失。甲亢被控制后并经药物转复仍不消失，则要考虑有无冠心病。要注意寻找甲亢症的各方面证据，并除外或证实其他引起房颤的心脏病，多可做出鉴别。

3.心力衰竭 甲亢性心脏病出现心衰者以右心衰竭为主，伴发心房纤颤者易发生心力衰竭;在心衰时因心脏扩大，可出现二尖瓣反流与狭窄的杂音，可伴有心尖区舒张期杂音与肺动脉区第二心音增强，这种情况往往被误诊为风湿性心脏病二尖瓣病、三尖瓣反流等。

4.风湿性心脏病 甲亢病人心尖部无震颤，心尖部可闻及收缩期杂音，肺动脉区更为响亮。心尖部杂音不向腋下传导，且很少舒张期杂音，一般也不发生肺部感染、急性肺水肿、细菌性心内膜炎等并发症，对洋地黄反应也不佳，风湿性心脏病人则相反。

虽然大部分甲亢病人很少有舒张期杂音，但少数病人则可能存在舒张期杂音，这时需与二尖瓣狭窄的病人相鉴别。

5.其他 如甲亢时代谢旺盛，可有心动过速和低热症状，且因分解代谢亢进，出现关节酸痛等症状，可被误诊为风湿热;甲亢时机体耗氧量增加，有时因肌病造成呼吸性肌无力，可出现胸闷、气急、呼吸困难等，也可被误诊为肺心病;甲亢时胸骨左缘或心底部收缩期杂音，如同时伴有甲亢性肢端病如杵状指(趾)者，亦可误诊为先天性心脏病;甲亢时易出现心律失常，如室上速、房颤、房早、偶尔可发生预激综合征的心电图表现，而误诊为预激综合征;淡漠型甲亢的临床表现近似甲状腺功能减退，此型甲亢易伴发甲亢性心脏病，也易被误诊为各种心脏病。因此，要提高对甲亢性心脏病的警觉，对病人出现的多系统的症状应认真全面分析，减少误诊。

关键在于对甲亢做出早期诊断，并及时给予适当治疗，对有早期甲亢性心脏病迹象的患者应尽快控制甲亢。