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心源性呼吸窘迫

是指由于静水压增加等因素所起的源性呼吸困难,常见于左功能不全所致源性水肿,进而导致的呼吸衰竭源性呼吸困难要由左和(或)衰竭起,两者发生机制不同,衰竭所致呼吸困难较为严重。衰竭发生呼吸困难要原因是弹性降低。其机制为:①,使体弥功能降低;②张力增高,刺激牵张感受器,通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢;③弹性减退,其扩张与收缩能力降低,活量减......
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病因

衰竭发生呼吸困难要原因是弹性降低。其机制为:①,使体弥功能降低;②张力增高,刺激牵张感受器,通过迷走神经反射兴奋呼吸中枢;③弹性减退,其扩张与收缩能力降低,活量减少;④环压力升高对呼吸中枢的反射性刺激。

衰竭时呼吸困难的原因要是环淤所致。其发生机制为:①房与上腔静压升高,刺激压力感受器反射地兴奋呼吸中枢;②氧含量减少,以及乳酸、丙酮酸等酸性代谢产物增多,刺激呼吸中枢;③淤肿大、腹水胸水,使呼吸运动受限,受压体交换面积减少。临床上要见于慢性病;渗出性或缩窄性心包炎,无衰竭,其发生呼吸困难要机制是由于大量心包渗液致心包压塞或心包纤维性增厚、钙化、缩窄,使心脏舒张受限,起体环静所致。

诊断

衰竭起的呼吸困难特点是活动时出现或加重,休息时减轻或缓解,仰卧加重,坐位减轻。因活动时加重心脏负荷,机体耗氧量增加;坐位时下半身回心血量减少,减轻的程度;同时坐位时位置降低,膈肌活动增大,活量可增加10%~30%,因此,病情较重病人,常被迫采取半坐位或端坐体位呼吸(orthopnea)。

急性衰竭时,常出现阵发性呼吸困难,多在夜间睡眠中发生,称夜间阵发性呼吸困难。其发生机制为:①睡眠迷走神经兴奋性增高,冠状动脉收缩,减少,功能降低;②小气管收缩,通气减少;③仰卧位时活量减少,下半身静心血量增多,致加重;④呼吸中枢敏感性降低,对起的轻度缺氧反应迟钝,当淤程度加重、缺氧明显时,才刺激呼吸中枢作出应答反应。发作时,病人常于熟睡中突感胸闷惊醒,被迫坐起,惊恐不安,伴有咳嗽,轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻、缓解;重者高度气喘面色青紫、大汗,呼吸有哮鸣声,咳浆液性红色沫样,两底部有较多湿啰音率增快,有奔马律。此种呼吸困难,又称“源性哮喘”(cardiac asthma),常见于压性心脏病、冠状动脉心脏病(冠病)、湿瓣膜病、炎和肌病等。

鉴别

急性呼吸窘迫综征是具有毛细管膜损伤、管通透性增加所致的非源性水肿,因而必须与由于静水压增加等因素所起的源性水肿

源性水肿常见于压性心脏病,冠状动脉硬化心脏病、肌病起的左侧力衰竭以及二尖瓣狭窄所致的房衰竭。它们都有心脏病史和相应的临床表现,如结胸部X线和电图检查,诊断一般不难。导管毛细管楔压(Paw)在衰竭时上升(Paw>2.4kPa),对诊断更有意义。

预防

平时生活注意事项:

(1)居室安排应空新鲜、流通,无灰尘、煤烟、烟雾、漆及其他一切刺激性物质。

(2)饮食要清淡可,避免冷饮冷食。饮食上要少吃多餐,不要吃油腻刺激性食物。

(3)保持情舒畅,消除精神紧张、调整理状态很多哮喘息者因常发作,思想负担很重,尤其是儿童对疾病已产生恐惧理。

(4)理用药,积极治疗原发病。

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同义词

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