新生儿心力衰竭

新生儿心力衰竭的常见原因有危重症先天性心脏病如复杂青紫型先心病和大分流性心血管畸形、早产儿动脉导管未闭、围产期窒息后心肌损害、持续性肺动脉高压、严重心律失常等。

一、左心衰诊断标准：

(一)呼吸困难:左心衰最常见症状。包括劳力性呼吸困难、咳嗽、端坐呼吸、阵发性夜间呼吸困难，是因肺部瘀血、肺活量减低引起。病人常在熟睡中憋醒，有窒息感，咳嗽频繁。

(二)咳嗽、咳痰、咯血：肺泡和支气管粘膜淤血所致，常于夜间发生，坐位时咳嗽可减轻，白色浆液性泡沫状痰为其特点。若支气管粘膜下扩张的血管破裂，则可引起大咯血。

(三)其它:可有心脏扩大、疲乏无力、失眠、心悸、少尿及肾功能损害症状等。

二、右心衰诊断标准：

(一)上腹胀满：右心衰竭早期症状，伴食欲不振、恶心、呕吐、上腹胀痛。

(二)颈静脉怒张：右心衰竭的明显征象。

(三)水肿：心衰性水肿多先见于下肢，呈凹陷性水肿，重者可波及全身，多于傍晚出现或加重，休息一夜后可减轻或消失。

(四)紫绀：右心衰竭者多有不同程度的紫绀。

(五)神经系统症状：可有神经过敏，失眠，嗜睡等症状。

(六)心脏体征：主要为原有心脏病表现。

三、全心衰诊断标准：

是右心衰继发于左心衰而形成的全心衰。当右心衰出现后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。扩张型心肌病等表现为左右心室同时衰竭者，肺淤血征往往不很严重，左心衰竭的表现主要为心排血量减少的相关症状和体征。

一、先天性心脏病与新生儿心力衰竭

新生儿先心病的发病率为0.6%～0.8%，是造成新生儿心力衰竭的常见原因之一。在新生儿时期即可出现心力衰竭的先心病主要为青紫型复杂性畸形，如完全性大动脉换位、极重型法洛四联症、三尖瓣闭锁、完全性肺静脉异位回流、动脉单干、左心发育不良或右心发育不良综合征等。1987年2月～2001年4月，应用彩色多普勒超声心动图连续探查新生儿先心病924例，其中青紫型心脏病188例，均为复杂畸形，发生心力衰竭者36例，占19%，5例于生后4～10天死亡。近年来，新生儿先心病的诊治取得了很大的进展，但危重型新生儿先心病病情发展迅速，需要及时诊断和早期治疗。由于新生儿心脏病缺乏典型的症状和体征，凭临床症状、体征无法判断心脏病的类型。研究资料表明，彩色多普勒超声心动图能准确诊断新生儿先心病的类型，具有图像清晰、安全、无创伤等优点，对指导新生儿先心病的治疗具有重要价值。

除了青紫型复杂先心病外，新生儿危重先心病的另一种类型是大型室间隔缺损、动脉导管未闭和完全性房室隔缺损，这些畸形由于存在大量左向右分流，使心功能负担严重加重，极易发生心力衰竭，甚至造成死亡。但如果能给予早期干预，必要时进行外科手术，往往可获得较好的预后。

在新生儿心力衰竭的病因中，值得一提的是早产儿动脉导管未闭。早产儿动脉导管未闭是导致早产儿心力衰竭的主要原因之一，胎龄越小，体重越低，则动脉导管未闭发生率越高，且常与呼吸窘迫综合征同时存在，如处理不及时，可导致死亡。出生体重小于1750克者，动脉导管未闭发生率为45%;如果出生体重小于1200克，则发生率为80%。通过动脉导管的左向右分流引起左心室容量负荷过重，严重者可出现心力衰竭和肺水肿。另一方面，由于早产儿肺泡发育不成熟，肺泡表面活性物质分泌不足，这一时期的动脉导管未闭常与呼吸窘迫综合征同时存在，因此在出生后2～3天内，往往由于呼吸窘迫综合征的存在以及机械通气的应用，肺动脉压力和阻力较高，故通过动脉导管的分流量较少;之后，随着呼吸窘迫综合征的好转，机械通气停止，肺动脉压力和阻力下降，约有30%的患儿出现分流量较大所致的顽固性心力衰竭，此时常需要结扎动脉导管以挽救患儿生命。

二、围产期窒息与新生儿心力衰竭

出生后第一天出现的心力衰竭50%以上乃由于窒息所致，如果未得到及时治疗，60%于出生后三天内死亡，是围产期主要死亡原因之一。围产期窒息并发心脏损害最早于1972年由Rowe等用“新生儿暂时性心肌缺血(transient myocardial ischemia)”来描述，将其主要临床表现概括为青紫、呼吸急促和心力衰竭。以后越来越多的学者关注了这一问题。文献报道，围产期窒息后心肌损害的发生率高达20%~51%，其中约有9%~21%的病例发展为心力衰竭。

窒息时，心肌缺氧缺血，引起细胞内酸中毒，以及缺血后再灌注损伤，导致心肌细胞变性、坏死，这是窒息后心力衰竭发生的病理基础。此外，持续低氧血症引起肺血管床的持续收缩，导致肺循环压力和阻力增高，右心室后负荷增加，对氧的需求增加，而且心内膜下心肌血液供应受压迫，从而加重了心内膜下心肌的缺血性。

在1990年代初期运用超声心动图和心电图方法对58例窒息新生儿进行系统研究，发现窒息后心肌损害38例，占65.5%，其中心力衰竭10例，占心肌损害总数26.3%。病程中7例在一周内死亡，病死率占心肌损害18.4%，占心力衰竭70%。多数患儿在生后数小时急性起病，常见症状包括青紫、呼吸急促达每分钟50次以上、喂养困难和多汗等，有时口吐血性泡沫。主要体征：心率增快达170次/分以上，心音低钝或增强，有时可闻及奔马律，胸骨左缘下部收缩期杂音是常见的重要体征，肝脏肿大达肋缘下3cm以上，严重病例出现血压下降、脉搏细弱。病情轻重与围产期损害及患儿成熟程度有关。围产期损害轻、较成熟的患儿，症状出现较晚而轻，恢复较快;反之则症状出现早且重，恢复较慢。

诊断本病应注意下列几点：

① 出生时情况稳定，但24小时内出现心衰、青紫和呼吸急促等症状，有宫内窘迫或窒息病史，应考虑本病的可能。

② 房室瓣返流性杂音是本病重要体征之一，但并非所有患儿均出现该体征。

③ 常规心电图广泛T波低平或倒置是常见的表现，而如果出现中间心前导联ST段压低则为特征性表现。

④ 彩色多普勒超声心动图显示重度三尖瓣返流和肺动脉压力增高是诊断本病的重要指标，该检查在除外其它心血管疾病以及观察心功能方面具有重要价值。

⑤ 诊断时应注意与青紫型先心病、新生儿肺透明膜病、持续胎儿循环、新生儿心肌炎等疾病鉴别。

主要治疗措施如下：

① 一般治疗：吸氧、保温、纠正低血糖。高浓度氧气吸入有助于解除肺血管收缩、改善心肌缺氧缺血状况。

② 洋地黄：有心力衰竭时，予快速饱和，维持2～7天。

③ 利尿剂：选用速尿等强利尿剂，应用2～7天。

血管活性药物：异丙肾上腺素、多巴胺、酚妥拉明等可试用于上述治疗效果欠佳者。

④ 辅助呼吸：PaO2<50mmHg时，应使用呼吸器，帮助度过危重期。

⑤ 一氧化氮(NO)吸入：可有效降低肺动脉压力和阻力，改善窒息新生儿高肺循环压力和阻力的状态，对防止心力衰竭的发生、发展，降低窒息新生儿的病死率将具有重要意义。

近2年来开展动物实验研究，观察NO吸入对急性低氧性心肌损害具有保护作用，而且这种保护作用与NO吸入后肺动脉压力的迅速下降有密切的关系。进一步的临床应用表明，低浓度(5~20ppm)外源性NO吸入可有效降低新生儿肺动脉压力、改善低氧血症和改善心脏舒张功能。

三、持续肺动脉高压与新生儿心力衰竭

新生儿持续肺动脉高压，又称持续胎儿循环，是由多种病因所引起的新生儿出生后肺循环压力和阻力持续增高，使由胎儿型循环过渡到正常“成人”型循环发生障碍，以至于在动脉导管和卵圆孔水平出现右向左分流，从而导致严重的低氧血症和青紫，如处理不及时，可发生心力衰竭，以前的病死率高达50%。近年来综合治疗和新的治疗方法如硫酸镁静脉滴注或NO吸入的应用，新生儿持续肺动脉高压并发心力衰竭的发生和预后已经大大改观。治疗成功的关键在于早期诊断、及时治疗。

持续胎儿循环的治疗应从三方面着手，即维持体循环，降低肺动脉压力和治疗原发病。

① 维持体循环：患儿如有缺氧、酸中毒、低血压、体温过低、低血糖、低血钙等，应按具体情况及时治疗。新生儿心力衰竭者需酌情应用洋地黄与利尿剂等，洋地黄剂量必须注意，以免引起中毒反应。可用正性肌力药物如多巴酚丁胺，剂量为每分钟2～10ug/kg。

② 降低肺动脉高压：近年来，一氧化氮吸入已应用于治疗肺动脉高压，取得了较好的效果。由于一氧化氮对肺小动脉具有高度选择性，故不影响体循环压力，目前也未发现其它严重的副作用，因此是一种有前途的治疗方法。在我院的临床研究中，多普勒超声心动图检测显示NO吸入后30分钟，肺动脉高压力和阻力明显下降，之后进一步下降，在18～24小时接近正常水平。NO吸入从10ppm开始，若吸入NO 30分钟后TcSatO2监测显示无明显提高(TcSatO2<85%)，则逐渐增加吸入NO浓度至20ppm，在TcSatO2>95%及肺动脉压力显著下降、病情好转后逐渐减量撤离，一般维持24小时或更长时间。在一氧化氮吸入期间，应持续监测吸入气一氧化氮和二氧化氮(NO2)浓度，并间歇测定血中高铁血红蛋白的浓度，使其水平不超过3%。在我院的临床应用中，上述低浓度NO吸入期间，血中高铁血红蛋白监测均处于正常范围。

在没有条件应用NO吸入的单位，MgSO4静脉滴注亦是一种降低肺动脉压的良好方法，应用剂量为：首剂200mg/Kg，用蒸馏水稀释成10%浓度20~30分钟内静脉推注，然后每小时20~50mg/Kg静脉点滴维持，在TcSatO2>95%及肺动脉压力显著下降后10~12小时逐步减量而停药。MgSO4静脉滴注的时间为为4.3±2.9天。MgSO4静脉滴注也能有效地降低肺动脉压，但起效较慢，而且有造成体循环压力降低的危险，故对于重症患儿应慎用。

(1)阻止可能形成心脏病原发病的发展，如心肌梗死、高血压等。

(2)预防已确诊的心脏病发生心衰。

(3)尽量减少心肌损害的危险因素，尤其对已有心肌损害的患者，避免病情进一步加重。