中毒性巨结肠

　　重症活动性结肠炎患者发生中毒性巨结肠，主要是病情进展迅速与治疗不当，也可能由于钡剂灌肠或纤维肠镜检查过程中的注气和导管操作失误。缺钾及抗胆碱能，抗腹泻药物或 鸦片类麻醉性镇痛剂可降低肠肌张力抑制肠运动，可诱发本病，由于严重的炎症破坏了控制正常肠道的神经与肌肉调节机制，肠腔内压力使肠腔壁扩张超过其正常活动度。 此外，细菌过度生长及其产生的毒素进一步使肠腔扩张加重，并可导致腹膜炎。细菌的毒性进一步向全身循环系统扩散，导致全身中毒症状的产生。患者血中的白细胞明显升高，并产生低血钾、低血镁、贫血、低蛋白血症。

　　中毒性巨结肠累及全结肠，可呈节段性的病变以横结肠及脾曲显著。病理变化除具有溃结，克隆病各自的特点外，主要表现为重度炎症，深溃疡。隐窝脓肿及假性息肉等，由于结肠快速扩张，肠壁变薄，血液循环障碍或肠壁脓肿穿透，易发生肠穿孔。

　　患炎症性肠病至发生中毒性巨结肠的病程一般较短，Fazio报道小于3个月者约占24%。中毒性巨结肠亦可为炎症性肠病的首发症状，表现为高热、心动过速、血压降低、嗜睡、全身衰竭；腹部迅速膨胀，有压痛，叩诊呈鼓音，肠鸣音微弱或消失，并偶发下消化道大出血。当腹部出现压痛、反跳痛及肌紧张时，常提示急性穿孔。实验室检查示白细胞总数及中性粒细胞数显著增高，核左移并出现中毒颗粒。常有贫血，低蛋白，低血钾及低钙低镁血症，脱水等。

　　腹部X线平片显示节段性或全结肠扩张， 以横结肠及脾曲最明显。Fazio报道扩张结肠的直径为5.0-16.0cm，平均9.2cm。中毒性巨结肠早期几小时内可示横结肠下缘结肠带变厚，然后消失，同时可观察到胃、小肠大量积气，可能为细胞内缺钾、低钙、低磷、低镁血症以及代谢性碱中毒导致胃肠无力所致。如果腹腔出现游离气体，证实有肠穿孔。

　　炎症性肠病患者出现严重腹痛、便次骤增至数十次血水样便，即要警惕急症出现，若腹部X线平片示横结肠腔径大于6cm则可诊断。有人认为小肠异常积气是中毒性巨结肠的早期现象，但Caprilli认为，持续性小肠积气与严重的代谢性碱中毒使重型炎症性肠病患者容易并发中毒性巨型结肠。体温>38.6℃，心率>120次/分钟，血白细胞明显增高。贫血。同时伴有意识障碍，血压降低，脱水和电解质紊乱。因此，本症的早期诊断有赖于临床上的严密监护和腹部X线平片，以及对本`症的认识。当病史不清或以中毒性巨结肠为首发症状时，应注意与细菌性痢疾、阿米巴痢疾、伤寒、霍乱、伪膜性肠炎、缺血性结肠炎、憩室炎等导致的中毒性巨结肠相鉴别。

　　1、 内科处理 立即禁食，大剂量激素加抗生素，持续胃肠减压，或肛管排气。Prseton报道，变换病人体位，使结肠内的气体重新分布并集中，然后用一长肛管将气体吸出，能起到较好的减压作用。避免使用任何诱发或加重中毒性巨结肠的药物，如阿片类制剂、抗胆碱能药、止泻药等。

　　2、 点滴灌肠 本院采用点滴灌肠法治疗中毒性巨结肠取得明显效果，先后成功抢救数例重症溃结。患者取仰卧，垫高臀部，输液管末端接导尿管，插入肛门，点滴速度以病人没有便意感为宜，很好地解决患者严重的里急后重，便后即滴，连续给药。此法对控制症状远较其它方法为快。灌肠剂的配伍以5-氨基水杨钠、激素、甲硝唑、利多卡因、654-2等为主。症状控制后再调整方剂。静脉输液，纠正水、电解质及酸碱平衡紊乱，尤其适量补钾、补钙、补镁至为重要。给予白蛋白制剂纠正低蛋白血症，亦可输新鲜全血。中毒性巨结肠常有细菌感染及肠穿孔的危险，因此，抗生素治疗甚属必要。可静脉搏滴注头孢第三代第四代（8小时20mg/kg）有肾衰者可选用竣苄青霉素（20g/d）分次静脉滴注。Bolton报道2例伴有梭状芽胞杆菌感染者，合用灭滴灵、喹诺酮后改善了结肠扩张症状，肾上腺皮质激素能改善中毒症状，应早期、大量地应用，强的松龙100-20mg地塞米松40-80mg/d。分次静脉滴注，也可静脉给予ACTH25-50u/d，有作者认为经纤镜抽气减压及肠道插管给药效果较好，激素剂量可加大，同时能使肠道休息，促使正氮平衡。直肠给予地塞米松40mg，每日2次；或氢化可的松琥珀酸钠200mg，每日2次。有条件单位可选用高价静脉管营养疗法，可改善病人基础状况，为外科手术创造条件。

　　3、 上述积极的内科处理2-3日病情无改善，或发生肠穿孔，大出血、结肠进行性扩张，应立即手术治疗。掌握时机手术和及时手术，能显著地降低死亡率。综合国外四家报道94例手术患者从作出诊断至手术时间平均为1.9日，死亡4例，术后死亡率为4.8%，显著低于B inder的报道。手术方式多采用全结肠切除回肠造瘘术。目前多保留直肠末端，利于以后吻合之用。