酒精性胃黏膜损伤

经口摄入酒精可直接损害胃黏膜上皮的脂蛋白层，使胃黏膜屏障受损，加上胃液中氢离子回渗入黏膜上皮细胞，导致组胺、5-羟色胺和肝素释放，引起黏膜下动脉短路，毛细血管压力升高与通透性增加，最终出现黏膜充血、红细胞渗出、胃黏膜糜烂出血，甚至浅表性溃疡;过量饮酒又可引起幽门痉挛，延长胃排空时间，易引起恶心呕吐，胃镜下常表现为急性出血糜烂胃炎[1]。近年研究表明，胃黏膜的损伤与组织中前列腺素E2(prostag-landinE2，PGE2)、一氧化氮(nitricoxide，NO)的减少、肿瘤坏死因子(tumornecrosisfactor-alpha，TNF-alpha;)的增加有关。

超声造影对急性胃黏膜损伤有一定的诊断价值。同时也可以使用胃镜来检查诊断。

胃镜检查，观察胃粘膜的色泽、出血点、充血及糜烂损伤程度，比较前后变化，依照各项病变程度分为轻、中、重度损伤。

胃肠超声造影检查可清晰显示胃壁的结构层次，对急性胃黏膜损伤有一定的诊断价值。

无论何种侵袭因素，其引起的胃黏膜损伤，均表现为程序化的损伤反应：首先是表层上皮的脱落产生浅表性黏膜损伤;损伤进一步发展，微血管内皮细胞损伤将导致黏膜缺血、缺氧，组织坏死，从而发生深度黏膜损伤(糜烂或溃疡)。

酒精性胃黏膜损伤的鉴别诊断：

1、胃粘膜充血：急性胃炎的胃镜检查可见粘膜广泛充血、水肿、糜烂、出血、有时可见粘膜表面的粘液斑或反流的胆汁。Hp感染胃炎时，还可见到胃粘膜微小结节形成。

2、胃粘膜损伤：胃的全部内表面覆盖着一层粘膜组织，可分泌粘液，形成胃的粘液一粘膜屏障保护胃组织。胃粘膜损伤多见于胃炎、胃溃疡。

3、胃粘膜脱落：胃粘膜脱落为胃粘膜比较松驰,当胃收缩时近幽门部分的胃粘膜脱入十二指肠球腔内.临床症状就是胃炎症状。

4、胃粘膜增粗：胃粘膜增粗是慢性萎缩性胃炎(肠化，不典型增生)的临床表现之一，慢性萎缩性胃炎为常见胃部疾病。动脉硬化、胃血流量不足、烟酒茶的嗜好等都容易损害胃粘膜的屏障机能而引起慢性萎缩性胃炎。萎缩性胃炎时，胃粘膜萎缩而被肠的上皮细胞取代即肠化生;炎症继续演变，则细胞生长不典型，即间变;甚至细胞增生而致癌变。

超声造影对急性胃黏膜损伤有一定的诊断价值。同时也可以使用胃镜来检查诊断。

胃粘液屏障的主要成分为糖蛋白，测定氯基己糖可间接反映糖蛋白的含量。实验表明无水乙醇损伤胃粘膜后，可使氨基己糖含量下降，每毫克蛋白氨基己糖含量的下降幅度显着超过总蛋白的下降幅度，说明胃粘膜损伤后主要使糖蛋白降低，而总蛋白受炎性渗出、出血等影响难以反映糖蛋白的含量。施维舒预防和治疗性用药均能显着增加氨基己糖含量，证实其具有增加糖蛋白合成、增强粘液屏障的作用。

参与胃粘液屏障的脂类中，以磷脂对H+拮抗最强，磷脂是构成粘膜疏水性的主要物质。测定磷脂和CA能反映胃粘膜表面疏水胜的变化。实验表明，乙醇致大鼠胃粘膜损阳后CA减小，磷脂下降，CA与磷脂、氨基已糖含量呈显着正相关，证明磷脂和糖蛋白共同构成粘膜疏水性，对拮抗H+的弥散，保护胃粘膜起重要作用。施维舒预防和治疗性用药均使CA显着增加，并使磷脂和糖蛋白升高，证明其能增强胃粘膜疏水性，雷尼替丁则无此作用。

GMBF是构式粘膜屏障的重要因素，目前有数中测定方法，以激光多晋勒勒血流计最为常用。实验证实，胃粘摸损伤后，GMBF下降非常显着，给予施维舒预防可显着降低其下降幅度，施维舒治疗后GMAF尚高于正常对照组，表明施维舒能显着改善GMBF。GMBF的变化与胃粘膜刮取物氨基己糖和磷脂呈显着正相关，说明维持正常GMBF对粘膜上皮的代谢和粘液质量起重要作用。

胃粘膜PD是反映胃粘膜结构完整性的一项准粘膜损伤程度一致，刘海军实脸表明，大鼠胃粘膜损阳后PD显着下降，施维舒预防和治疗均使PD下降幅度减少，UI明显降低.证明其具有保护粘膜、有利于上皮修复的作用。雷尼替丁亦能改善PD及UI.但不及施维舒有效。