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尿素廓清障碍

压长期增高致脏细小动脉硬化,会逐渐影响脏功能。压病早期仅有动脉痉挛,而临床上一般没有明显的泌尿系统症状;到后期,压可促进动脉发生玻璃样变性或小球动脉粥样硬化。据活组织检查结果发现,动脉硬化在4个月以上病程的压病人中占82.4%。当功能减退时,可出现多尿、夜尿等症状,说明脏浓缩功能降低。如果功能进一步减退时,可出现尿少、血尿(多属显微镜下血尿)、蛋白尿管型尿、......
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原因

病因不明,与发病有的因素有:

年龄:发病率有随年龄增长而增高的趋势。

食盐:摄入食盐多者压发病率高。

体重:肥胖者发病率高。

遗传:大约半数压患者有家族史。

环境与职业:有噪音的工作环境。过度紧张的力劳动均易发生压。城市中的高压发病率高于农村。

检查

起病缓急和病程进展,可分为缓进型和急进型,以缓进型多见。

一、缓进型压。

(一)早期表现:早期多无症状,偶尔体检时发现压增高,或在精神紧张,情绪激动或劳累后感头晕头痛眼花耳鸣失眠、乏力、注意力不集中等症状,可能系高级精神功能失调所致。早期压仅暂时升高,随病程进展压持续升高,脏器受累。

(二)部表现:头痛头晕常见。多由于情绪激动,过度疲劳候变化或停用降压药而诱发。压急骤升高。剧烈头痛视力障碍恶心呕吐抽搐昏迷、一过性偏瘫、失语等

(三)心脏表现:早期,功能代偿,症状不明显,后期,功能失代偿,发生力衰竭。

(四)脏表现:长期压致动脉硬化功能减退时,可起夜尿,多尿、尿中含蛋白、管型及红细胞。尿浓缩功能低下,酚红排泄及尿素廓清障碍。出现氮质血症及尿毒症。

(五)动脉改变。

(六)眼底改变

二、急进型压:也称恶性压,占压病的1%,可由缓进型突然转变而来,也可起病。恶性压可发生在任何年龄,但以30-40岁为最多见。压明显升高,舒张压多在17.3Kpa(130mmHg)以上,有乏力,渴、多尿症状。视力迅速减退,眼底有网膜及渗出,常有双侧视神经乳头水肿。迅速出现蛋白尿血尿功能不全。也可发生力衰竭,脑病压危象,病程进展迅速多死于尿毒症。

鉴别诊断

尿红素阴性:利用尿红素、尿原和红素等检查可协助鉴黄疸病因尿红素阴性为溶血黄疸溶血黄疸要是红细胞本身的在缺陷或红细胞受外源性因素损伤,使红细胞遭到大量破坏,释放出大量的血红蛋白,致使浆中非脂型红素含量增多,超过细胞的处理能力则出现黄疸

苯丙氨酸代谢障碍:常见于苯丙酮尿症(PKU),是由于肝脏苯丙氨酸羟化酶(PAH)缺乏或活性减低而导致苯丙氨酸代谢障碍的一种遗传性疾病。在遗传性氨基酸代谢缺陷疾病中比较常见。本病遗传式为常染色体隐性遗传。临床表现不均一,要临床特征为智力低下、精神神经症状湿疹、皮肤抓痕征及色素失和气味等,电图异常。

尿中激素增高:尿中激素测定,尿中激素要有三种,即雌酮、雌二醇雌三醇激素在育龄妇女月经周期不同阶段的正常值不同,月经周期中的前7天,激素水平很低,以后随卵发育而上升,至第13天达高峰,称排卵高峰。以后突然下降,随之又逐渐上升,至第21天又达高峰,称黄体高峰。以后下降至月经来潮。功能性子宫激素水平维持在正常水平之下。子宫闭经激素水平多属正常,但卵巢功能缺陷或先天性卵巢发育而致闭经,其激素水平低,但无周期性变化,垂体性或丘下部性闭经激素水平一般较低。

尿酸代谢亢进高尿酸血症又称痛风(gout),是一组嘌呤代谢紊乱所致的疾病,其临床特点为高尿酸血症及由此而起的痛风性急性关节炎反复发作、痛风石沉积、痛风石性慢性关节炎和关节,常累及起慢性间质性肾炎和尿酸结石成。病可分原发性和继发性两大类,原发性者病因除少数由于酶缺陷起外,大多未阐明,常伴高脂血症肥胖糖尿病、压病、动脉硬化和冠病等,属遗传性疾病。继发性者可由脏病、液病及药物等多种原因起。

缓解方法

压的预防:

1.胸怀阔,精神乐观,注意劳逸结,积极参加文体活动,力劳动者坚持作一定的体力活动等,有利于维持高级神经中枢的正常功能。不吸烟,少吃盐,避免发胖,都对预防本病有积极意义。

2.展群众性的防病治病工作,进集体的定期健康检查,对有压病家族史而本人压曾有过增高记录者定期随访观察,有利于对本病的早期发现和及早治疗。

3.提倡每个医师在诊病时都将测量压列为一项常规检查,这有助于发现无症状的早期压病人,为他们提供得到早期治疗的机会。

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