尿偏碱

病因分类

(一)肾排钾减少

1.急性肾衰竭少尿期或慢性肾衰竭晚期。

2.肾上腺皮质激素不足，如 Addison病，低肾素性低醛固酮症，al--羟化酶缺乏症。

3.保钾利尿剂长期应用，如氯苯蝶陡，螺肉酯(安体舒通),氨氯毗咪(阿米洛利)。

(二)细胞内的钾移出

1.溶血，组织损伤，肿瘤或炎症细胞大量坏死，组织缺氧，休克，烧伤，肌肉过度挛缩等。

2.酸中毒。

3.高血钾周期性麻痹。

4.注射高渗盐水及甘露醇后，由于细胞内脱水，改变细胞膜的渗透性或细胞代谢，使细胞内钾移出。有报告应用盐酸精氨酸而发生高血钾，这可能是精氨酸进入细胞而钾排出所致。

(三)含钾药物输入过多

青霉素钾盐(每 100万单位合K1.5mmol)大剂量应用或含钾溶液输入过多、过急。

(四)输入库存血过多。

(五)洋地黄中毒

洋地黄过量可致离子泵活力降低，影响钾进入细胞。

机理

体内的钾主要通过肾脏排出体外，因此，肾衰竭是临床引起高钾血症的最主要原因。高钾血症常见于急性肾衰竭少尿期，在无尿情况下血钾将以每天0.7mmol/L的速度增长。慢性肾衰竭时进行性高钾血症虽不多见，但慢性.肾衰竭的晚期，肾功能严重障碍，尿量减少，血钾可以增高，但血钾明显增高，往往是由于在此基础上钾摄入过多或细胞内的钾大量移出所致。

醛固酮的功用主要是保钠排钾，且主要作用在肾远曲小管。Adison病为肾上腺皮质功能减退症油于肾上腺皮质激素减少(主要为盐皮质激素缺乏),表现高血钾。低肾素性低醛固酮症可见于轻度肾功能不全患者与糖尿病伴有肾功能不全者。醛固酮分泌减少还可因应用p—受体阻滞剂、非甾体类抗炎药、转换酶抑制剂等，抑制了肾素一血管紧张素一醛固酮系统的活性所致。

细胞内液的钾比细胞外液约高30倍。此种浓度梯度的维持需要能量的不断补充。此外，还受缺氧、分解代谢或合成代谢增强及pH等因素的影响。不论任何原因使能量供应不足，细胞分解代谢增强，细胞大量损伤及酸血症的情况下，都可致细胞内的钾大量游出，导致细胞外液高血钾。

肾功能良好者口服钾盐，一般不会引起高钾血症。但补钾过量，输入大量库存时间较长的血，使用大量含钾的药物，均可使血钾升高，尤其是有肾功能不全的患者，更易发生高血钾。

(一)病史

高血钾的临床症状表现与低血钾相似，很不典型，且常常被其原发疾病的症状所掩盖。询问病史时应注意有无肾功能障碍，长期应用保钾利尿剂或含钾药物，以及组织损伤或酸中毒等。

(二)体格检查

早期可出现肌无力，严重者腹反射消失，肌肉麻痹，甚至呼吸肌也麻痹。循环系统早期脉率缓慢，严重者心律失常，甚至心室纤颤导致心脏停搏。

(三)化验室检查

l.血钾测定 血清钾超过5.5mmol/L为高钾血症。应与假性高钾血症相鉴别，后者可因抽血时未放开止血带或抽血时手臂屈伸和握拳动作过多，造成溶血所致。此外，血小板或白细胞显著增多时，血清钾含量亦可增高。

2.肾功能检测 包括血尿素氮、肌酐、内生肌酐清除率、尿相对密度或渗透压、尿量及尿稀释或浓缩功能的测定。

3.血浆肾素活性和醛固酮的测定。

(四)器械检查

心电图检查：血清钾增高达到6mmol / L以上时约有 25%的患者可出现心电图的改变，血清钾达到8mmol / L时，80%患者出现心电图改变。血清钾达8-10 mmol / L时可出现严重的心律紊乱甚至心脏停搏。高钾血症典型的心电图表现为T波高耸，QT间期缩短，严重时P波消失、QRS波增宽，进一步S—T段与T波融合,T波增宽，与QRS波共同形成双相波浪形。最后出现心室纤颤。

血清钾(K+,K) --

指血清中钾离子浓度。人体钾主要分布在细胞内，钾是维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡。人体钾的主要来源完成依靠从外界摄入，摄入的钾除少量为组织细胞利用外，大部分经肾脏排出，故血清钾的变化反映了肾脏功能。

(一)急性肾衰竭少尿期

高血钾是少尿期常见的死因之一。本病应与肾前性少尿鉴别，后者因肾血流灌注不足所致，血钾增高的程度较轻且缓慢，肾功能受损亦较轻，尿渗透压与血渗透压之比大于2，有助于鉴别诊断。

(二)慢性肾功能不全

慢性肾功能不全的晚期可表现血钾增高，尿相对密度低而固定，尿内有蛋白、管型、红细胞及白细胞等，血浆尿素氮及肌配常明显升高，二氧化碳结合力常降低，根据病史、症状及化验检查所见，诊断一般不难。许多因素如感染、酸中毒、大量应用保钾利尿剂、输入库存血等都可致血钾急剧或明显升高。

(三)低肾素性低醛固酮症

本症是由于肾素缺乏所致的醛固酮形成减少。临床主要表现为高钾血症和代谢性酸中毒。本病应与Addison病鉴别，两者均有醛固酮减少和高钾血症，但低肾素性低醛固酮症有血浆肾素活性降低、血浆皮质醇及 ACTH值正常，且无Addison病的临床特征，如色素沉着、软弱无力和失水等。

(四)a1—羟化酶缺乏症

完全性al一羟化酶缺乏症患者，由于皮质醇与醛固酮分泌不足，可出现明显脱水、高钾血症、低钠血症与代谢性酸中毒。由于 ACTH分泌增多，刺激肾上腺皮质分泌雄激素，因而女性患者出现男性化，男性患者性早熟。

(五)高血钾性周期性麻痹

本症表现与低血钾性周期性麻痹相似，肌肉无力、麻痹，但发作更为频繁，每次发作持续数分至数十分钟。发作时血清钾增高，心电图有相应表现。本病少见，男性较多，通常在10岁前起病，常因剧烈运动后、湿冷环境、服用钾盐后诱发。

首先要控制引起高钾血症的原因及治疗原发病。一旦发现高钾血症时，应立即停止补钾，积极采取保护心脏的急救措施，对抗钾的毒性作用;促使钾向细胞内转移;排除体内过多的钾，以降低血清钾浓度。急救措施：a.静注钙剂(10%葡萄糖酸钙10～20ml)，可重复使用，钙与钾有对抗作用，能缓解钾对心肌的毒性作用。或30～40ml加入液体滴注。b.静脉注射5%碳酸氢钠溶液60～100ml，或11.2%乳酸钠溶液40～60ml，之后可再注射碳酸氢钠100～200ml或乳酸钠溶液60～100ml，这种高渗碱性钠盐可扩充血容量，以稀释血清钾浓度，使钾离子移入细胞内，纠正酸中毒以降低血清钾浓度，还有注入的钠,对钾也有对抗作用。c.用25%～50%葡萄糖100～200ml加胰岛素(4g糖加1U正规胰岛素)作静脉滴注，当葡萄糖合成糖原时，将钾转入细胞内。d.注射阿托品，对心脏传导阻滞有一定作用。e.透析疗法：有腹膜透析和血液透析，肾功能不全，经上述治疗后，血清钾仍不下降时可采用。f.阳离子交换树脂的应用，15g,口服,4次/d，可从消化道携带走较多的钾离子，亦可加入10%葡萄糖200ml中作保留灌肠。