周身炎症反应

当机体受到严重打击后出现发热、白细胞增多、心率和呼吸加快等症状和体征时.临床多诊断为脓毒血症或败血症。20世纪80年代以来，由于临床诊断技术的进步，发现这类病人共同的特征性变化是血浆中炎症介质增多，而细菌感染并非必要条件。基于上述原因.1991年美国胸科医师学会和急救医学会(ACCP/SCCM)在芝加哥召开的联合会议上提出了全身炎症反应综合征(systemicinflammatoryresponsesyndrome，SIRS)的概念.并于第2年在Critical Care Med上发表。这个概念的提出得到了广泛关注和普遍认同，由此也推动了学科的发展。随着人们对炎症认识的扩展，近年来对一些疾病的认识发生了根本的变化.认识到创伤性休克的多器官功能障碍、皮肤移植的排异现象、心肌梗死后缺血再灌注损伤等的基本病理属于炎症。

全身炎症反应综合征(systemic inflamatory response syndrome,SIRS)是人们对多脏器功能不全综合征(MODS)发生机理认识的基础上提出的新概念。 当机体受到严重打击时，立即产生复杂的防卫对抗，引起免役系统的应激反应，包括多种炎性介质的大量释放，这种由机体多个系统共同参与的防卫反应称为SIRS。是一种失控的全身炎症反应。机体遭受的打击因素种类很多，可概括为感染性和非感染性两类。由感染因素所致的SIRS可称为脓毒症(Sepsis)。而非感染因素如外伤、手术、缺血、窒息等所致的，虽临床表现近似脓毒症，但不应称为脓毒症，而称为SIRS。SIRS的含义比脓毒症更广泛，更有意义。不管发生因素是什么，一旦发生SIRS，其临床特点酷似全身感染，是继发于严重损伤之后的高代谢表现，最终可发展为MODS，后者是导致死亡的主要原因。SIRS是MODS的早期表现，并贯穿MODS的全过程，是MODS的实质。

Sepsis(脓毒症)：由感染引起的SIRS称为Sepsis。这种感染是临床上存在可证实的感染灶，但血培养不一定阳性。血培养阴性的原因有：非细菌性感染，细菌毒素或分解产物进入血循环而细菌未进入等。

根据器官功能障碍程度，乳酸酸中毒，少尿、低灌注或低血压、意识状态变化，或输液之后仍然持续性低血压等，脓毒症又可进一步分为严重脓毒症(Severe sepsis)，脓毒症并低血压及脓毒症性休克(Septic shock)。

SIRS的发生机制：感染、炎症、组织缺氧缺血、再灌注损伤和坏死组织刺激是SIRS的诱发因素。目前认为SIRS是机体对各种刺激的失控反应。其中多种媒介系统及其副产物的相互作用和影响是非常重要的。

这是一种连锁性的反应，一旦触发即使原发因素消除或减弱，反应仍可继续。

如在严重感染时细菌的毒素激活吞噬细胞等炎症细胞，释放大量炎症介质和细胞毒素，如肿瘤坏死因子、白细胞介素1等激活粒细胞使内皮细胞损伤，血小板黏附，进一步释放氧自由基和脂质代谢产物等形成的瀑布样连锁反应，引起组织细胞损害，随着SIRS连续发展与恶化，最后发展为MODS。

具有下列临床表现中两项以上者即可诊断：

(1)体温>38 C或<36 C;

(2)心率>90次/分;

(3)呼吸频率>20次/分或过度通气，PaCO 2<32mmHg;

(4)WBC>12×109 或<4×109 或幼粒细胞>10%。

出现全身炎症反应综合征(SIRS)表现早期,降钙素原(PCT)、白细胞介素-6(IL-6)以及传统指标对于感染性和非感染性病因的鉴别作用,及其与病情严重程度的相关性.方法：在出现临床表现24 h内测定血清PCT、IL-6和C反应蛋白(CRP)水平,同时记录最高体温、白细胞计数、中性粒细胞比例及绝对计数等,做急性生理和慢性健康评分(APACHEⅡ)及全身性感染相关器官衰竭评分(SOFA).将感染性SIRS患者与非感染性SIRS患者结果相比。

早期认识SIRS， 通过调控炎症反应， 阻断其发展， 可能是预防和治疗MODS的关键。