微血栓形成

临床上有许多疾病都可以引起微血栓形成，造成弥散性血管内凝血，但其症状的严重程度在同类病例中的差别很大，可以是一过性的，临床表现轻微;也可能是暴发性的，病程十分急剧凶险;可以是急性的，也可能是亚急性或慢性的。影响范围可大可小，轻考只影响某一内脏的部分功能;重者则可能影响多个内脏，甚至造成内脏细胞的广泛坏死和功能衰竭。其严重性取决于以下几方面与微血栓形成有关的条件：

1. 关于促凝物质方面

(1)促凝因素的存在：如组织波(创伤、烧伤、肿瘤、白血病等);细菌、细菌内毒素、病毒、霉菌、立克女体等;羊水、脂肪梗塞等;免疫复合物(药物过敏反应等);蛋白分解酶(蛇毒、胰蛋白酶等);游离血红蛋白、血小板或红细胞损伤;异常血管表面(巨大血管瘤等)。

(2)促凝物质的强度：实验表明，在凝血酶的直接作用下，纤维蛋白原转变为纤维蛋白发生在2分钟以内;从注射内毒素到形成纤维蛋白栓子，最快也需l小时以上，在某些局部甚至3小时也末产生这种栓子。(3)促凝物质进入血循环的量和速度：大量促凝物质进入血流，形成高凝状态，可引起不可逆性休克而造成动物死亡;小量时，仅见到微血栓和器官的局部坏死，甚至没有明显的影响。一般促凝物质的量较小而又释放缓慢，可无明显的症状;中等量可引致血管内凝血和发生休克;大量快速进入血循环时，常很快发生严重休克而死亡，甚至可无明显的血栓形成。

(4)促凝物质进入的途径：动物实验证明，酶是由静脉注入，可首先引起肺部病变，在肺部、肺循环内的大血管内有血栓形成;如由动脉注入，如凝血心脏和则首先发生肾脏病变，可引起肾小球毛细血管内血栓形成。

(5)体内止血成分的含量和抗凝物质的功能：如在妊娠期，体内血小板、纤维蛋白原、凝血酶原和凝血因子V、见、促、W、辽的含量郡增加，血液处于高凝状态，因此妊娠期弥散性血管内凝血的发生率较正常人为高，且症状较严重。外伤时凝血因子也有反应性增多。

酸中毒时，能抑制体内肝素的作用，从而降低了血液的抗凝能力，使血液易于凝固。

2. 凝血时血管床的功能状态

可推断血栓形成的部位，如手术时内脏血循环淤滞易发生胃肠粘膜和肾脏血栓。柴钳型充血性心脏病和原发性肺动脉高压症引起的血栓主要局限于肺部。病毒、立克衣体病感染后，血管内皮损伤的区域不仅是最初触发凝血过程的部位，而且也是血栓附着的部位。毛细血管的功能状态(舒缩变化和局部损伤)与血栓局限化有关。

3. 纤溶系统的活力

为止血目的而形成的血栓，在纤溶亢进时可使血栓溶解而再次出血。纤维蛋白降解产物具有抑制血小板和凝血酶的作用，可防止血栓形成。因此，纤溶活力对凝血的最终转归有重要的影响。动物实验证明，纤溶系统对机体有保护作用，可以减轻或去除血管内凝血所造成的损害。纤溶功能已有抑制的病人，血栓形成严重而持久。

4. 循环系统的功能状态

(1)由于微循环障碍，毛细血管灌注压力和流量降低，血流速度减慢时易形成微血栓。

(2)休克时体内儿茶酚胺类物质增加和长期使用去甲肾上腺素、肾上腺素等血管收缩剂，能引起强烈的血管收缩，可促使血小板粘聚和纤维蛋白沉着。

(3)局部血液循环障碍可损伤血管内皮细胞，血小板和纤维蛋白积聚于微循环内。如挤压综合征、和肠套叠等。

5. 肝和网状内皮系统的功能状态

正常动物输入凝血酶时，不发生肾小球毛细血管血栓，但当网状内皮系统被“阻滞”后，毛细血管内就有血栓形成。网状内皮系统的功能可由于细菌内毒素的作用而被阻滞，不能清除血流中过量的凝血物质，因而易发生血栓。临床上大量使用促肾上腺皮质激素(ACTH)后，可能对网状内皮系统的功能有一定影响，已被激活的凝血因子不能灭活，可促进微血栓的形成。正常肝脏对于活化的因子x、刃具有灭活或清除功能;当肝脏有实质性病变如肝硬化等功能障碍时，或因出血而肝血流灌注量减少时，都易诱发血管内凝血。

1. 红色血栓：当纤维蛋白附着于红细胞表面，使红细胞几个或几十个粘连在一起，形成团块或糟钱状，常粘着于病态的血管壁或堵塞微循环。这种血栓比较疏松，受血流冲击后还可重新离散。因为容易产生于血流缓慢部位，所见多见于静脉系统。

2， 白色血栓：当血小板凝聚于损伤的血管壁后，立刻变形或破裂，激发凝血系统，使纤维蛋白附着于其上，成为血栓的核心并逐渐增大。这种血栓多见于血流快速的动脉系统内，如有红细胞参与其中，则形成混合性血栓。动脉系统内，如有红细胞参与其中，则形成混合性血栓。

3. 纤维蛋白血栓：这种血栓多发生于肺、脑、脾和肾等器官的毛细血管。可阻塞微循环，使组织发生微小坏死。在各型休克、异型输血、死胎筋留、癌肿播散和白血病等疾病时较为多见。纤维蛋白血栓虽常见于全身性高凝状态，但在弥散性血管内凝血时，因纤维蛋白原、因子V、因子四的消耗，继发性纤溶亢进，纤维蛋白降解产物增加及其抗凝血酶作用，以及激汰的形成，可使血管通透性增加而产生出血倾向。

及时就医，针对病因进行治疗。