体内水钠潴留

正常人钠水的摄入量和排出量处于动态平衡状态，故体液量维持恒定。钠水排出主要通过肾脏，所以钠水潴留基本机制是肾脏调节功能障碍。正常经肾小球滤过的钠，水若为100%，最终排出只占总量的0.5-1%，其中99-99.5%被肾小管重吸收、近曲小管主动吸收60-70%，远曲小管和集合管对钠水重吸收受激素调节、维持以上状态为球管平衡，肾脏调节障碍即球管失平衡。

1、肾小球滤过率下降

肾小球滤过率主要取决于有效滤过压，滤过膜的通透性和滤过面积，其中任何一方面发生障碍都可导致肾小球滤过率下降。在心力衰竭、肝硬化腹水等有效循环血量下降情况下，一方面动脉血压下降，反射性的兴奋交感神经;另一方面由于肾血管收缩、肾血流减少，激活了肾素-血管紧张素-酮固酮系统，进一步收缩入球小动脉，使肾小球毛细血管血压下降，有效滤过压下降;急性肾小球肾炎，由于炎性渗出物和肾小球毛细血管内皮肿胀，肾小球滤过膜通透性降低;慢性肾小球肾炎时，大量肾单位破坏，肾小球滤过面积减少，这些因素均导致肾小球滤过率下降，钠水潴留。

2、近曲小管重吸收钠水增多

目前认为在有效循环血量下降时，除了肾血流减少，交感神经兴奋，肾素-血管紧张素-醛固酮激活外，血管紧张II增多使肾小球出球小动脉收缩比入球小动脉收缩更为明显，肾小球毛细血管血压升高，其结果是肾血浆流量减少，比肾小球滤过率下降更显著，即肾小球滤过率相对增高，滤过分数增加。这样从肾小球流出的血液，因在小球内滤出增多，其流体静压下降，而胶体渗透压升高(血液粘稠)，具有以上特点的血液分布在近曲小管，使近曲小管重吸收钠水增多。

3、远曲小管、集合管重吸收钠水增多

远曲小管和集合管重吸收钠水的能力受ADH和醛固酮的调节，各种原因引起的有效循环血量下降，血容量减少，是ADH，醛固酮分泌增多的主要原因。醛固酮和ADH又是在肝内灭活的，当肝功能障碍时，两种激素灭活减少。ADH和醛固酮在血中含量增高，导致远曲小管，集合管重吸收钠水增多，钠水潴留。

肾内长期水钠潴留致高血压

水钠排泄障碍是高血压病病理机制中的核心环节，如果肾脏水钠潴留倾向不纠正，那么血压升高是必然的。

血压的正常与否主要取决于心脏的排血量、周围血管的阻力以及血容量。正常肾脏在调节血管内血容量方面起了重要作用。假设某些因素，如静脉输液等造成血容量增多，肾脏的血液灌流压增高，就会导致水钠排泄的增加，排尿增多，血管内容量因而减少，血压可稳定在正常水平。高血压病患者的肾脏有水钠潴留的倾向，需要有较高的灌流压才能产生同等的利钠、利水作用，因而血压就需维持在高水平。

此种机理的意义是将血压升高作为机体内正常水钠平衡的一种代偿方式，如果肾脏水钠潴留倾向不纠正，那么血压升高是必然的，也是机体所必需的。如果将这种状况的肾脏移植到血压正常的人身上，则接受者也会成为高血压病患者，因此，水钠排泄障碍是高血压病病理机制中的核心环节。此外，肾脏如长期处于高灌流压的状态下，就会发生结构上的改变，造成肾血管变性、管腔变窄甚至闭塞，导致肾实质缺血，肾小球纤维化，肾小管萎缩，直至肾功能衰竭。

水中毒和水钠潴留区别：

细胞外液低渗水分过多，超过机体非凡是肾脏代偿的能力，导致细胞内水过多(细胞内水肿)并产生系列症征者称为水中毒。而水钠潴留可以是高渗、等渗、低渗的。因为水和钠的比例是随机的。不一致的。水中毒虽然是在低渗性水肿的基础上产生但其与低渗性水肿的表现明显不同，其急性发作时往往有应激刺激、肾排泄功能障碍和水分摄入过多等诱发因素。