毛发异常
病因
一、先天性遗传性
（一）先天性秃发
1．先天性秃发为常染色体显性遗传，有家族史，部分为近亲结婚史。一般分全身性及局限性，常合并甲、牙、骨骼发育不良畸形。
2．ROthlnnd－Thomsen综合征 为常染色体隐性遗传。毛发稀疏、头部秃发、伴林儒。
3．共济失调白内障综合征为常染色体隐性遗传。有毛发稀疏伴白内障，智力迟钝。
8．少毛症为常染色体显性遗传。
（二）后天性脱发
也叫获得性脱发
1.内分泌因素
2）性腺功能减退症
3）甲状腺功能减退症
2．慢性疾病 包括：系统性红斑狼疮、肝硬化、肾炎、恶性肿瘤。属营养障碍性机理。
3．皮肤科疾病包括：麻风、梅毒、剥脱性皮炎、黄癣、脓癣了局性硬皮病、放射性皮炎。斑状萎缩、面部萎缩性毛囊角化病。
4．严重性急性传染病 伤寒、流行性脑脊髓膜炎、麻疹、猩红热。属于营养障碍性，为暂时性。
5．药物性 常见的为兔疫抑制剂，抗肿瘤类药物如：白血宁、环磷酸胺、甲氨蝶吟、乙双马琳、乙亚胺、硫哇瞟岭等。为药毒性反应。
8．斑秃目前支持斑秃与机体免疫功能紊乱有关。常与自身免疫疾病并发。根据统计资料，甲状腺疾病与斑秃最相关，约占8％－28％，且女性发病高于男性。
9．假性斑秃又称萎缩性斑秃。原因不明，发脱后不再生。目前认为是扁平苔舞的一种变型。
10．男性型脱发目前认为遗传易感性和雄性激素增高、双重因素有关。
11．女性雄激素源性脱发病因也属遗传易感性及雄激素增高有关。
二、多毛症
（一）先天性多毛症
1．全身多毛症出生时即有，为先天性。而后先性多毛症起于青春期，由于内分泌紊乱。
2．先天性色疲出生时即有，隆起较大，界限清，伴有黑色粗毛。
3．先天性胎毛增多症为常染色体显性遗传。有两型：一为狗脸型，一为猴脸型。
（二）后天性多毛症
1．妇女多毛症妊娠时多毛属生理现象。妇女糖尿病综合征引起长须，为垂体瘤引起。
3．医源性多毛症 在临床上长期使用皮质类固醇激素、睾丸酮、青霉素及米诺地尔、链霉素，可引起多毛症。
三、发的颜色改变
（一）先天性
1．白化病属先天遗传性。
2．Rothmund综合征属常染色体隐性遗传。头部早期白发症，伴株儒症。
（二）后天性多见于继发于自捷风的自发。
四、毛发畸形
（一）先天性遗传性
1．环状发为常染色体显性遗传。
2．念珠状发为常染色体显性遗传。
3．扭曲发为常染色体显性遗传。
4．玻璃丝状发为常染色体显性遗传。
5．羊毛状发常染色体显性遗传。
（二）原因不明
检查诊断
诊断思路从病因分析来看，毛发异常性疾病46种中，先天性遗传性因素22种，占48.88％。后天获得性23种，占51.12％。其中内分泌6种，药物3组（共17种药物），各种急慢性疾病4组中（共19种病），生理性（一为妊娠、一种为老年性），外伤一种，原因不明6种。故后天性发异常病，主要为：内分泌异常、各种急慢性病组、药物性，特别是免疫抑制剂抗癌药物。这些统计分析可提供我们明确的诊断思路。故病史应着重家族史、遗传史。而用药史，特别是免疫抑制性药物也应作为重点调查和询问。至于急慢性各种疾病及传染病，则应着重于麻风、梅毒、结缔组织病中的系统性红斑狼疮、硬皮病。及黄癣、脓癣、和慢性消耗性疾病为主。以上情况可提供参考。
鉴别诊断
一、先天性遗传性脱发
1．先天性秃没有家族史，部分为近亲结婚，一般分全身性与局限性。
2．Rothmund－Thomsen综合征主要为皮肤萎缩、毛发稀疏、头部早期秃发、保儒、小头、白内障、智力发育差。
3．共济失调、先天性白内障综合征儿童走路时出现症状，小脑共济失调，先天性白内障，智力迟钝、甲易碎、毛发稀疏短而细。
4．毛发稀疏爪甲畸形综合征临床表现为头发、眉毛、睫毛稀疏、钩状甲、指趾末端增厚。
5．普秃综合征包括以下几个主要症状：①普秃。②甲营养不良。③皮肤色素沉着。④肠道息肉症。多发生于45岁以后，可先有腹泻、恶心、呕吐以后一个月发病。
6．男性型脱发、也叫脂溢性脱发目前称雄激素源性秃发。主要发生于20－30岁。遗传易感性和雄激素增高是主要原因。多自前额向头顶延伸。头发变细而稀疏。
7．女性推激素源性秃发病因与男性型秃发同。秃发主要在头顶部，呈弥漫型、病程长，但不会出现顶部光秃现象。
8．少毛症患儿初生时正常，6个月后开始脱毛，变干燥。眉毛、睫毛、合毛可缺如。一般难于恢复。
二、后天性脱发
1．内分泌因素①脑垂体前叶功能减退症。②甲状腺功能减退症。③性功能减退症。④甲状旁腺功能减退症。
4．皮肤病疾病麻风、梅毒、剥脱性皮炎。黄癣、脓癣、限局性硬皮病、放射性皮炎。
5．药物性白血宁、环磷酸胺、甲氨蝶吟。硫哇瞟吟、乙双吗琳等。
6．外伤性疾痕。
7．老年性生理上退行性变化。
8．斑秃病因及机理见前述。斑秃也存在细胞免疫异常，病理特点为毛囊周围有以淋巴细胞为主的浸润，特别集中于毛球部，主要为淋巴细胞，提示与细胞免疫的作用有关。
9．假性斑秃 出现斑秃后，但患部皮肤萎缩光滑略凹陷，不再生发。可能是扁平苔薛的一种形式。因身体其他部位常有扁平苦踪的损害，皮损部组织病理改变与扁平苔萍同。
10．休止期秃发系毛发受到损伤，使生长期毛发很快进人过度期及休止期，毛囊本身无炎症。常因牵拉毛发、产后4－20周、药物中肝素、硫民叫除美辛、庆大霉素、白血病、甲状腺功能亢进及甲状腺功能减退、营养不良等引起。正常情况下每人每天可脱落40－100根头发为正常现象。
11．生长期脱发 本病多见于使用免疫抑制剂药物，服用一定剂量时，正常生长头发突然大量脱落。属药物中毒性脱发。
三、先天性多毛症及其他因素
（一）先天性多毛症
2．疲样多毛症多在巨型黑病上长黑而粗长的硬毛，界限清楚，常伴有脊柱裂。
3．先天性胎毛增多症 有两型，一型为狗脸型，可长达 10 cm，犹如丝绒状。到学龄前期可布满全身。睫毛长、眉毛重。可伴少牙及耳畸形。另一型为猴脸型、胎毛出生即有，患儿生命短，多在婴儿期不明原因死亡。
（二）后天性多毛症
1．妇女多毛症妇女妊娠可见多毛，属生理性。妇女糖尿病综合征，可引起长须。多因脑垂体瘤及肾上腺皮质瘤所致。双侧多囊卵巢综合征，多毛始于青春期，以后月经减少至停经，生育减退。
2．后天性胎毛增多症 常见于壮年及老人。多合并内脏肿瘤，胎毛生长快，一周可生长2-5Cm，布满全身。
3．医源性多毛症 长期使用皮质类固醇激素、睾丸酮、青霉素、链霉素可引起躯干及四肢多毛症。近年来使用米诺地尔所致的多毛症
四、毛发的颜色改变
（一）先天性
1．白化病 是由单一隐性基因所决定，黑色素细胞不能合成黑色素，供应酪氨酸的机制有缺陷。患者毛发、眼及皮肤缺乏色素。
2．共济失调毛细血管扩张症全部患者均有严重的体液及细胞免疫缺陷，产生对细菌及病毒抗原而产生的抗体比正常人低。对皮肤淋巴细胞转化试验，及皮肤（DNCB）试验减弱。临床主要症状为①血管扩张。②小脑进行性变性引起运动失调。③对细菌病毒有易感性。④皮肤萎缩、干燥、毛发过早变灰色。
五、毛发的畸形变化
（一）先天性遗传性
1．环状发又称深浅段或黑白段发，有家族性。临床见毛干上正常颜色与异色交替、每个环节相隔1mm，外观呈一段亮和一段暗。
2．念珠状发常从儿童开始发病，特点为发粗细不均匀，粗大部分呈梭形，梭形结节之间为萎缩部分。因此形成串珠状。可发生于全头或局限一部分。好发于杭部、眉毛、睫毛、腋毛。阴毛和面部。四肢、躯干零毛也受累。
3．扭曲发表现为毛发干燥、无光泽，毛干顺轴扭转成螺旋状。主要累及头、眉、胡须、睫毛、阴毛。可合并有先天耳聋，则称扭发综合征。
4．玻璃丝状发一岁内发病，少数在儿童期发病，仅侵犯头皮，头发变细、弥漫稀疏，而朝不同方向生长，不能梳理整齐。发于脆易折断。
5．羊毛状发出生后即发生，至儿童期最重。为全头毛发干而松软，呈螺旋卷曲，纤细如羊毛外观，毛色稍浅、远端分叉。镜下：毛发粗细均匀，发横断面呈椭圆形。
（二）原因不明性
1．竹节状发在毛于发生套叠，使毛干呈结节球状和凹陷变形，如竹节状。
2．结节状脆发病多发生于精神病患者。及病痒性皮肤病。常见于头皮，多为部搬累，腋、阴部可波及。毛干上有一个或数个灰色梭形结节，结节处即毛于破裂处，裂成两把扫帚状，或破处相嵌。
3．结毛症患者毛稀疏，无光泽，毛于中部及末梢部，往往自然打结成结节状，或扭曲成环。
4．毛发纵裂症多发生青年妇女头部，毛发末端裂成细丝，犹如羽毛状。
5．管状发发干上有l－4rum长的白色角质套，数目l－4个不等，可沿发干活动，距头皮互～3cm。
6．小棘状毛雍病又名合毛黑头粉刺，多发生于青年男性。皮损特点为在扩大毛囊口中央有一个黑色栓塞祥物质，外观似毛周围角化或黑头粉刺。毛囊口周有一圈色素沉着。多发生于背部、肩、上臂外侧、胸、臀、上腹。摄出栓子镜检为一束合毛、粗细一致。
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