肝源性水肿

肝源性水肿主要见于肝硬化和肝癌。主要表现为腹水，也可首先出现踝部水肿，逐渐向上蔓延，而头面部上

肢无常水肿。水肿特点为可凹性,常先出现踝部,逐渐向上蔓延,最后形成顽固性腹水。患者常伴有黄疸、肝肿大、脾

肿大、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张等体征。临床上主要伴肝功能减退和门脉高压两方面。

原发性因素

1.低白蛋白血症

血浆白蛋白是在肝脏合成的，由于非代偿性肝脏疾病时白蛋白合成障碍引起低白蛋白血症，所以导致血浆胶体渗透压降低。而肝硬变的腹水不仅有低白蛋白血症而且是低白蛋白血症与门脉高压共同作用引起的。

2，门脉高压肝硬变是引起门脉高压的原因有：①肝内结缔组织的增生。②再生结节引起的肝静脉分支的闭塞。③肝内动脉分支与静脉分支的吻合。

3，肝淋巴液的漏出

由于肝静脉狭窄引起肝脏淤血导致窦状隙压力上升，迪塞间隙即肝淋巴间隙(Disse spaces)扩大，肝被膜淋巴腔的扩大，肝淋巴液的增加，所以由肝脏漏出的淋巴液是腹水形成的原因之一。

继发性因素

1.继发性醛固酮增多症

肝硬变时发生继发性醛固酮增多症的原因有以下两种机理：

(1)由于肾血流量减少引起肾素一血管紧张素的活性增强，促进醛固酮分泌增加。

(2)由于肝功能不全引起的代谢缓慢，血中增多的醛固酮作用在肾脏的集合管促进钠的重吸收而引起水肿。

2，肾小管对钠的重吸收亢进

肝硬变时肾小管对钠的重吸收亢进的原因有：

(1)继发性醛固酮增多症引起的钢的重吸收亢进。

(2)由于循环血容量降低引起肾小球滤过率下降，但近曲小管对钠的重吸收并不相应降低，所以导致体内钠的潴留。

肝性水肿的诊断主要依据肝功能障碍和门脉高压的临床表现、实验室和B超、CT等影像学检查确定严重肝脏疾病的存在。肝源性水肿多有肝炎、血吸虫病或其他肝病病史，或长期大量饮酒史。水肿起病缓慢，先出现腹水，后出现下肢水肿;肝源性水肿常伴有消瘦、萎黄、皮肤色素沉着、肝掌、蜘蛛痣、腹壁静脉曲张、肝脾肿大等。辅助检查可有尿胆原增多，肝功能受损，血浆白蛋白低下，A/G比值倒置、B超检查肝脏肿大或缩小，脾脏肿大，腹水为漏出液。

(1)心源性水肿

心源性水肿的临床表现为水肿首先出现于身体下垂部分，继而逐渐出现全身性水肿，伴有颈静脉怒张、肝肿大、静脉压升高、胸腹水等。在临床上肺心病、高血压性心脏病等各种原因导致右心功能不全时，均可出现心源性水肿。

(2)肾源性水肿

肾源性水肿从眼睑颜面开始而延及全身、发展常较迅速，水肿软而移动性较大。伴有其他肾病病征：如高血压、蛋白尿、血尿、管型尿、眼底改变等。多由急性肾小球肾炎、肾病综合征、高血压、糖尿病等疾病引起继发性肾病所致。

(3)肝源性水肿

失代偿期肝硬化水肿主要表现为腹水，也可首先出现踝部水肿，伴有肝掌、蜘蛛痣、肝区隐痛、乏力、面色灰暗黝黑、食欲减退、进食后饱胀、恶心、呕吐，门脉高压症的症状。

(4)营养不良性水肿

水肿常从足部开始逐渐蔓延到全身，伴面色苍白、乏力，查血则血浆白蛋白含量下降。见于慢性消耗性疾病，长期营养缺乏、蛋白丢失性胃肠病、重度烧伤等所致低蛋白血症，或维生素B缺乏。

(5)药物性水肿

可见于服用强的松、可的松、避孕药、胰岛素、萝芙木制剂、甘草制剂、消炎痛的疗程中。