锥虫性“下疳”

(一)发病原因

病原体为布氏锥虫，它广泛地侵犯野生动物与家畜，其中有三个亚种对人能致病，即布氏冈比亚锥虫(T.b.gambiense)，布氏罗得西亚锥虫(T.b.rhodesiense)，布氏布氏锥虫(T.b.brucei)，前者引起冈比亚锥虫病，次者引起罗得西亚锥虫病，后者主要引起野生动物及家畜(以牛为主)的那加拿(nagana)病，很少引起临床病例，故不详述。

布氏锥虫系细胞外寄生原虫，其亚种形态均极为相似，故统一叙述，虫体中央有一个核，后端有一个动基体，鞭毛附着于动基体，沿虫体侧波状膜到达虫体前端后游离，锥虫形态多变，外形为长纺锤状，有细长型(长20～40m，游离鞭毛长达6m)或粗短型(长15～25m，宽3.5m，游离鞭毛短于1m或鞭毛不游离)，细长者多见于外周血液内，呈梭状;粗短者多见于组织内。

其生活史分在采采蝇(teeteefly)，属舌蝇属(Glossinae)和人体两个阶段，当采采蝇吸吮患者或病畜(兽)血时，锥虫随血进入蝇体，在中肠分裂繁殖，穿透肠壁游至前胃进入食管，到涎腺形成上鞭毛体，最后形成有感染性的鞭毛体，此阶段约需12～30天，并使蝇终身(3个月)有传染性，在人体内阶段，乃由有感染性采采蝇叮咬人体时，锥虫即随唾液进入，在局部分裂繁殖后进入血流，在虫血症高潮时以细长型为主，当人体产生免疫力后，则以粗短型较多见。

锥虫的三个亚种形态极为相似，过去主要依靠其对某些动物的致病力，生化特点(同工酶)，在蝇体内繁殖情况，临床特点以及流行地区来鉴别，近年来则用分子生物学技术来鉴定。

(二)发病机制

采采蝇叮咬人时常引起皮下出血，锥虫在该处发育繁殖，引起炎症反应，有时引起硬性下疳，以后锥虫进入血液循环与淋巴系统，继续分裂繁殖，散播全身，形成淋巴血液期(I期)，锥虫可以引起机体产生抗体，其繁殖也受抗体限制，但由于锥虫表面糖蛋白抗原的变异特性，使寄生虫逃避宿主的免疫反应，即免疫逃避，致使宿主虽然产生大量的IgM，而锥虫仍能在人体内长期生存，并表现为寄生虫血症的波动，抗原-抗体反应也是造成病变的因素，长期感染，锥虫在中枢神经系统内可引起脑膜脑炎(Ⅱ期)。

早期有淋巴结和脾脏肿大，淋巴结穿刺活体检查锥虫阳性，病期6个月以上细胞浸润减少并代以结缔组织，心内，外膜可见点状及大量出血，心肌炎较常见，表现为心脏肥大，心包膜炎及积液，中枢神经系统病变，早期脑膜有淋巴细胞，浆细胞和巨噬细胞浸润，晚期可出现全脑炎，脑组织充血及散在出血点，并可查见锥虫;1～2年后主要累及基底节，中脑，间脑，脑白质，灰质和周围神经有脱髓鞘现象，最后导致皮质下萎缩，肝脏有出血，充血和局灶性坏死。

涂片检查法：取患者血液涂片染色镜检。也可取淋巴液、脑脊液、骨髓穿刺液、淋巴结穿刺物等作涂片检查。

血清学诊断方法：常用酶联免疫吸附试验(ELISA)、间接荧光抗体试验、和间接血凝试验等方法。

分子生物学方法：PCR、DNA探针技术。

一期梅毒(硬下疳)：一期梅毒也叫原发性梅或初疮，其临床损害为硬下疳与近卫淋巴结肿大。硬下疳病人不论就忌讳或预后而言，都极为笨重。早期梅毒病人虽然传染性最大，但较易诊断、治疗，倘能早期确诊，及时给以有理治疗，既可完结贯彻治愈，又可免于播音和危害社会的目的。因而对于一期梅毒必须格外讲究。

疳积：是小儿时期，尤其是1～5岁儿童的一种常见病证。是指由于喂养不当，或由多种疾病的影响，使脾胃受损而导致全身虚弱、消瘦面黄、发枯等慢性病证。疳证与麻疹、惊风、天花并称为儿科四大证。但古代所说之疳积已与现代之疳积有了明显的区别，在古时候，由于生活水平的限制，人们常常饥饱不均，对小儿喂哺不足，使脾胃内亏而生疳积，多由营养不良而引起，也就是相当于西医所讲的营养不良。而现在随着人们生活水平的提高，且近来独生子女增多，家长们又缺乏喂养知识，盲目地加强营养，反而加重了脾运的负荷，伤害了脾胃之气，滞积中焦，使食欲下降，营养缺乏，故现在的疳积多由营养失衡造成。临床表现两种锥虫侵入人体以后的基本过程包括：初发反应期和血淋巴期，以及侵入中枢神经系统的脑膜炎期。初发反应期：患者被舌蝇叮咬后约1周，局部皮肤肿胀，中心出现一红点，即锥虫下疳。

预防方法：避免病媒蚊的叮咬。

具体作法：

(一)流行地区居家环境及家畜喷洒杀虫剂。

(二)避免前往有大量采采蝇的地区;旅客如须前往，应尽量穿着长袖及长裤以覆盖身体外露的部份，避免穿着会吸引采采蝇的蓝色衣物。

(三)家中加装纱窗、纱门。

(四)使用及睡在蚊帐内。

(五)加强卫生教育宣导如何避免病媒蚊叮咬的重要性。

(六)加强洗手。

(七)病人住院期间，医疗工作人员应采标准防护措施，加挂蚊帐，碰触血液、体液前后应用消毒剂洗手。

(八)清除中间宿主采采蝇的栖身地，如河边灌木丛。

(九)做好检疫，找出感染源加以扑灭。