神经

在这里之所以用神经而省去了系统，是因为神经本身就是个系统概念。按生理心理学定义，神经是由神经元构成的系统，即神经系统。其中神经元就是神经这个系统基本的功能结构单位。

神经元是生理层次的物质，即特殊的细胞，不妨称为神经细胞。撇开脑神经元、脊髓神经元、中枢神经系统的具体差别来看，神经元由细胞体和突起构成。神经细胞突起分为轴突和树突。神经元较长的突起被髓鞘和神经膜包裹，构成神经纤维（若被髓鞘和神经膜共同包裹称为有髓神经纤维，若仅为神经膜所包裹则为无髓神经纤维）。

神经元结构包括细胞体、树突、轴突、髓鞘、施旺细胞、兰氏结等。髓鞘是由施旺细胞（Schwann'scell）或其它类型的神经支持细胞形成的，施旺细胞具有吞噬能力，可清除细胞残渣，提供神经元重生的空间；施旺细胞（Schwann'scell）其出现在周围神经系统，形成髓鞘以将周边神经系统的神经元所伸出的轴突进行绝缘包覆，施旺细胞间会留有间隙，被称之为兰氏结，以跳跃式传导的方式使得神经讯号的传导速度得以加快。

髓鞘不会包覆整个轴突，包绕在神经元的轴突外部的物质，每隔一段距离便有中断部份，形成一节一节的形状，中断的部分称为“兰氏结”（Ranvier'snode）.髓鞘一般只出现在脊椎动物的轴突，髓鞘的功能有三个：一是提供轴突与周围组织，例如相邻的轴突之间的电气绝缘，以避免干扰；二是通过一种称为“跳跃式传导”的机制来加快动作电位的传递；三是在一些轴突受损的情况下引导轴突的再生。神经元的轴突包覆着髓鞘，兰氏结是神经元上每隔数毫米就会出现的没有髓鞘的部分。跳跃传导学说认为，在兰氏结之间的结间区的电阻极高，而在结区的电阻极低，并且轴突膜仅在结区可接触细胞外液，所以局部电流必须在兰氏结处穿出膜在髓鞘处形成回路，进行跳跃式传导。

神经纤维之间纵横交错，是构成神经系统的必要条件，具有信息采集与发送功能，表现为心理层面的刺激与反应；神经细胞体是神经元中基本的信息存储与处理单元；经过初步处理的信息，通过神经纤维按层次传递，直至达到脑干，进行最后的总处理，然后将处理的结果返回到感觉器官，最终通过效应器或腺体执行，产生生理反应。

之所以说神经元是构成神经的必要条件，是因为：在神经纤维内部，信息传输大都采用生物电脉冲的方式，但各神经元的神经纤维之间并非直接相连的，而是被其他物质隔开，比如乙酰胆碱等等。这其实是新的结构层次或者环节。生物电到了相邻神经纤维之间，会转变为化学信号，通过物质载体进行过渡，再转化为电信号。因此，完整的神经不仅包括中枢神经系统、脑神经、脊髓神经等不同的神经，还需要包括中间的化学介质。

神经元（neuron）是一种高度特化的细胞，是神经系统的基本结构和功能单位，它具有感受刺激和传导兴奋的功能。

神经元的组成

神经元由胞体和突起两部分构成。

胞体的中央有细胞核，核的周围为细胞质，胞质内除有一般细胞所具有的细胞器如线粒体、内质网等外，还含有特有的神经原纤维及尼氏体。

神经元的突起根据形状和机能又分为树突和轴突。树突较短但分支较多，它接受冲动，并将冲动传至细胞体，各类神经元树突的数目多少不等，形态各异。每个神经元只发出一条轴突，长短不一，胞体发生出的冲动则沿轴突传出。

神经元的分类

根据突起的数目，可将神经元从形态上分为假单极神经元、双极神经元和多极神经元三大类。

根据神经元的功能，可分为感觉神经元、运动神经元和联络神经元。感觉神经元又称传入神经元，一般位于外周的感觉神经节内，为假单极或双极神经元，感觉神经元的周围突接受内外界环境的各种刺激，经胞体和中枢突将冲动传至中枢；运动神经元又名传出神经元，一般位于脑、脊髓的运动核内或周围的植物神经节内，为多极神经元，它将冲动从中枢传至肌肉或腺体等效应器；联合神经元又称中间神经元，是位于感觉神经元和运动神经元之间的神经元，起联络、整合等作用，为多极神经元。

神经元的连接

神经元间联系方式是互相接触，而不是细胞质的互相沟通。该接触部位的结构特化称为突触，通常是一个神经元的轴突与另一个神经元的树突或胞体借突触发生机能上的联系，神经冲动由一个神经元通过突触传递到另一个神经元。

神经元的传递

当神经末梢有神经冲动传来时，突出前膜内的突触小泡受到刺激，就会释放一种化学物质——神经递质。神经递质经扩散通过突触间隙，然后与突触后膜（另一个神经元）上的特异性受体结合，引发突触厚膜电位变化，即引发一次新的神经冲动。这样，兴奋就从一个神经元通过突触传递到了另一个神经元。

神经系统的组成

神经系统是由神经细胞（神经元）和神经胶质所组成。

神经胶质（neuroglia）数目是神经元10~50倍，突起无树突、轴突之分，胞体较小，胞浆中无神经原纤维和尼氏体，不具有传导冲动的功能。神经胶质对神经元起着支持、绝缘、营养和保护等作用，并参与构成血脑屏障。

神经系统的分类

神经系统分为中枢神经系统和周围神经系统两大部分。

中枢神经系统包括脑和脊髓。脑和脊髓位于人体的中轴位，它们的周围有头颅骨和脊椎骨包绕。这些骨头质地很硬，在人年龄小时还富有弹性，因此可以使脑和脊髓得到很好的保护。脑分为端脑、间脑、小脑和脑干四部分。大脑还分为左右两个半球，分别管理人体不同的部位。脊髓主要是传导通路，能把外界的刺激及时传送到大脑，然后再把大脑发出的命令及时传送到周围器官，起到了上通下达的桥梁作用。周围神经系统包括脑神经、脊神经和植物神经。脑神经共有12对，主要支配头面部器官的感觉和运动。人能看到周围事物，听见声音，闻出香臭，尝出滋味，以及有喜怒哀乐的表情等，都必须依靠这12对脑神经的功能。脊神经共有31对，其中包括颈神经8对，胸神经12对，腰神经5对，骶神经5对，尾神经1对。脊神经由脊髓发出，主要支配身体和四肢的感觉、运动和反射。

植物神经

植物神经，是能够自动调整与个人意志无关的脏器的作用和功能的神经。例如：肺部的呼吸管理、心脏的跳动、肠胃的消化吸收作用等都是由植物神经控制的。

在植物神经中可分为交感神经和副交感神经，交感神经可以促进心脏等循环系统的活动，却不可控制胃等消化系统的活动。副交感神经对于循环器官起抑制作用，而对于消化系统起促进作用。在这两个神经系统中，当一方起正作用时，另一方则其负作用。两种神经，相互协调，很好的平衡和调节机体的新陈代谢，这便是植物神经的功能。

如果植物神经系统的平衡被打破，那么便会出现各种各样的功能障碍。这被称为植物神经失调症。例如：交感神经功能异常增强和持续时，循环系统的机能亢进，便出现了心悸、憋气、血压升高的症状。相反，由于交感神经的功能低下便会引起消化不良、食欲不振的症状。

当副交感神经的紧张状态长时间持续时，便会出现身体倦怠，站立时头晕目眩，容易疲劳等症状。

因为植物神经是贯通全身的，因此植物神经的症状也是遍及全身的，除去之前表述的那些症状之外，还会出现头痛、头晕、畏寒、低血压、呕吐、便秘、腹泻、失眠、肥胖、消瘦、肩周炎、目眩、手脚发痛、胸部有压迫感等症状。这些症状不是单独出现的，而是若干症状汇合后出现的，这便是植物神经失调的症状的特征之一。

周围神经纤维的终末部分终止于全身各种组织或器官内，形成各式各样的神经末梢，按其功能可分感觉神经末梢和运动神经末梢两大类。

感觉神经末梢

感觉神经末梢是感觉神经元（假单极神经元）周围突的终末部分，该终末与其他结构共同组成感受器。感受器能接受内、外环境的各种刺激，并将刺激转化为神经冲动传向中枢，产生感觉。感觉神经末梢按其结构可分游离神经末梢和有被囊神经末梢两类。

1、游离神经末梢结构较简单。较细的有髓或无髓神经纤维的终末部分失去施万细胞，裸露的轴突末段分成细支，分布在表皮、角膜和毛囊的上皮细胞间，或分布在各型结缔组织内，如骨膜、脑膜、血管外膜、关节囊、肌腱、韧带、筋膜和牙髓等处。此类末梢感受冷、热、轻触和痛的刺激。

2、被囊神经末梢外面均包裹有结缔组织被囊，它们的种类很多，常见的有如下几种：

（1）触觉小体又称Meissner小体，分布在皮肤真皮乳头内，以手指、足趾的掌侧的皮肤居多，感受触觉，其数量可随年龄增长而减少。触觉小体呈卵圆形，长轴与皮肤表面垂直，外包有结缔组织囊，小体内有许多横列的扁平细胞。有髓神经纤维进入小体时失去髓鞘，轴突分成细支盘绕在扁平细胞间。

（2）环层小体：又称Pacinian小体，体积较大（直径1～4mm），卵圆形或球形，广泛分布在皮下组织、肠系膜、韧带和关节囊等处，感受压觉和振动觉。小体的被囊是由数十层呈同心圆排列的扁平细胞组成，小体中央有一条均质状的圆柱状。有髓神经纤维进入小体失去髓鞘，裸露轴突穿行于小体中央的圆柱体内。

（3）肌梭：是分布在骨骼肌内的梭形小体，长约1～7mm，外有结缔组织被囊，内含若干条细小的骨骼肌纤维称梭内纤维。梭内肌纤维的中段肌浆较多，肌原纤维较少，有些肌纤维的细胞核排列成串，有些肌纤维的细胞核聚集在中段而使中段膨大。感觉神经纤维进入肌梭时失去髓鞘，其轴突细支呈环状包绕梭内肌纤维的两端。肌梭是一种本体感受器，主要感受肌纤维的伸缩变化，在调节骨骼肌的活动中起重要作用。

运动神经末梢

运动神经末梢是运动神经元的长轴突分布于肌组织和腺内的终末结构，支配肌纤维的收缩和腺的分泌。神经末梢与邻近组织共同组成效应器。运动神经末梢又分躯体和内脏运动神经末梢两类。

1、躯体运动神经末梢分布于骨骼肌内。神经元的胞体位于脊髓灰质前角或脑干，轴突很长，离开中枢神经系统后成为躯体传出（运动）神经纤维，其中小部分细有髓神经纤维供应肌梭内的梭内肌纤维，其余大部分粗有髓神经纤维均分布于骨骼肌（梭外肌）。有髓神经纤维抵达骨骼肌时失去髓鞘，其轴突反复分支，每一分支形成葡萄状终末与一条骨骼肌纤维建立突触连接，此连接区域呈椭圆形板状隆起，称运动终板或神经肌连接。一条有髓运动神经纤维支配的骨骼肌纤维数目多少不等，少者1～2条，多者可分支支配上千条；而一条骨骼肌纤维通常只有一个轴突分支支配。一个运动神经元的轴突及其分支所支配的全部骨骼肌纤维合称一个运动单位。在电镜下，运动终板处的肌纤维含丰富的肌浆，有较多的细胞核和线粒体，肌纤维表面凹陷成浅糟，突终末嵌入浅糟内。糟底肌膜即突触后膜，它又凹陷成许多深沟和皱褶，使突触后膜的表面积增大，突触后膜上有乙酰胆碱N型受体。轴突终末与肌膜之间在的间隙为突触间隙，与肌膜相对的轴膜是突触前膜，它富含电位门控钙通道。轴突终末内有大量圆形突触小泡，内含神经递质乙酰胆碱。还有许多线粒体和一些微管、微丝等。当神经冲动到达运动终时,轴突终末突触前膜上的电位门控钙通道开放，Ca2+进入轴突终末内，促使突触小泡移附于突触前膜，并藉出胞作用释放其内的乙酰胆碱到突触间隙。大部分乙酰胆碱分子与肌膜（突触前膜）上的乙酰胆碱N型受体结合，引起与受体偶联的化学门控钠通道开放，大量Na+进入肌浆内，使肌膜两侧离子分布发生变化而产生兴奋，从而引起肌纤维的收缩。

2、内脏运动神经末梢分布于内脏及心血平滑肌、心肌和腺上皮细胞等处。内脏运动神经属植物神经系统的一部分，它从中枢到效应器的通路一般由两个神经元组成。第一个神经元称节前神经元，胞体位于脊髓灰质侧角或脑干，轴突称节前纤维。第二个神经元称节后神经元，胞体位于植物神经节可神经丛，轴突组成节后纤维。节前纤维离开中枢进入植物神经节或神经丛，与节后神经元的胞体或树突建立突触连接。节后纤维离开植物神经节或神经丛，分布到内脏及血管的平滑肌、心肌和腺细胞，成为内脏运动神经末梢。这类神经纤维较细，无髓鞘，其轴突终末分支常呈串珠样膨体（varicosity）。它是与效应细胞建立突触的部位。膨体内有许多圆形或颗粒型突触小泡，圆形清亮突触小泡含乙酰胆碱，颗粒型突触小泡含去甲肾上腺素或肽类神经递质。

根据末梢膨体内突触小泡释放神经递质的不同，可把内脏运动神经纤维分为胆碱能、肾上腺素能和肽能纤维。所有节前纤维都属胆碱能纤维，节后纤维则因交感神经和副交感神经而不同。交感神经的节后纤维是肾上腺素能或肽能纤维，或一种纤维既是肾上腺素能又是肽能的；副交感神经的节后纤维则是胆碱能或肽能纤维，或一种纤维既是胆碱能又是肽能的。与内脏运动神经末梢膨体接触的效应的细胞膜（突触后膜）上有相应的神经递质的不同类型受体，膨体释放的神经递质与不同类型受体结合，可引起效应细胞不同的生理效应。

神经横切片观察和了解一条神经的结构.

1)低倍镜观察在整个神经的外面包有一层结缔组织，为神经外膜。其中含有血管及脂肪细胞等，血管随神经外膜的结缔组织伸入神经内，将神经分成许多大小不等的神经纤维束，包在每个神经纤维束周围的结缔组织为神经束膜。在每个神经纤维束内看到许多小圆圈，即为神经纤维的横切面。每条神经纤维周围还包绕一薄层纤细的结缔组织，为神经内膜。

2)高倍镜观察每条神经纤维在横切面上呈粗、细不等的圆圈状结构，此圆圈状结构即为神经膜；在圆圈状结构的中央有紫红色的圆点，此圆点即为轴突；在轴突外面围以浅红色网状或无色的区域,即为髓鞘，如果切片正切到神经膜细胞的胞核，则可见染成蓝紫色的胞核。

神经衰弱

西医认为是超负荷的体力或脑力劳动引起大脑皮层兴奋和抑制功能紊乱，而产生神经衰弱综合征。中医认为七情，即：喜、怒、忧、思、悲、恐、惊等不良情感会诱发疾病。而现代医学研究证明：神经衰弱多是抑郁症。神经衰弱在临床上一般表现为：脑力不足、精神倦怠、对内外刺激的敏感、情绪波动、易烦易怒、缺乏忍耐性、紧张性疼痛、失眠、多梦、心理生理障碍等，这严重影响了现代人的生活质量，让我们一起来了解这种疾病，使自己的心身得到放松，从疾病中解脱出来。神经衰弱综合征又称类神经衰弱或脑衰弱综合征，与神经衰弱是两个不同的疾病概念，不能混为一谈。

神经衰弱综合征是指某些慢性躯体疾病所引起的类似神经衰弱的症状群。其发生发展、病程经过及预后，均决定于躯体疾病本身，随着躯体疾病的好转和全身状况的恢复，类似神经衰弱的症状亦随之消失。临床检查，可有相关的躯体疾病体征，相应的辅助检查也有阳性发现。如慢性肝炎引起神经衰弱综合征，查体可有肝病面容及肝脏肿大、压痛，实验室检查可有肝功能异常，超声波检查有肝实质变化等。

老年疾病

神经系统的某些疾病可出现程度不同的睡眠障碍，但产生睡眠障碍的机制不明，可能与病变累及睡眠调节结构，或由于疾病(如脑血管病导致瘫痪等)长期卧床引起睡眠觉醒节律紊乱，或睡眠障碍本身就是疾病的主要表现(如家族性致死性失眠)，或由于病症产生的各种不适(如睡眠相关性头痛)干扰了睡眠。本章就神经系统疾病相关性睡眠障碍分别予以介绍。

痴呆相关睡眠障碍

痴呆相关性睡眠障碍是指临床上存在认知功能障碍的脑部慢性进展性变性疾病出现的睡眠紊乱。痴呆相关性睡眠障碍常见于阿尔茨海默病、血管性痴呆、皮克(Pich)病和正常颅压脑积水等。

病因与发病机制：痴呆患者出现的睡眠紊乱和日落综合征反映了交叉上核和其他睡眠维持系统的神经变化，引起神经生物学变化，使睡眠觉醒周期的调节功能受累，导致睡眠破坏，快速眼球运动睡眠和非快速眼球运动睡眠第3、4期百分比下降。痴呆程度越重，睡眠觉醒周期紊乱越显著。反之，睡眠觉醒周期紊乱又可加重痴呆患者的认知功能的障碍。痴呆患者褪黑素分泌节律紊乱可能是产生睡眠障碍的重要机制之一。另外，痴呆相关性睡眠障碍也与社会活动不足、接受日照减少和增龄等因素有关。

临床表现：痴呆患者睡眠障碍表现为入睡困难、晨间早醒、睡眠维持能力明显下降、睡眠中频繁出现觉醒、睡眠呈片段性。由于夜间的睡眠破坏，导致日间瞌睡或过度睡眠。患者睡眠紊乱特征性表现为日落综合征，即多于傍晚或深夜出现神志恍惚或意识模糊、漫游、焦急，不安、激惹与好斗，严重者出现谵妄。夜间发作的意识模糊常在REMS后的觉醒期出现。睡眠紊乱一般见于痴呆发生后，日落综合征常见于痴呆后期，并可呈间歇性发作。

多导睡眠图

多导睡眠图常见睡眠结构紊乱，片段化睡眠增多，睡眠效率降低。总睡眠时间缩短，NREMS第3、4期比例减少，REMS时间减少，REMS潜伏期不确定。NREMS第2期成分发生变化，睡眠纺锤波和K综合波减少。白天出现过度睡眠。上述表现为痴呆程度呈线性关系。

一般治疗：无论是住在家中或养老院中的痴呆患者，都应制定出合适的作息时间表，平时应该遵守睡眠卫生原则，限制白天小睡，维持夜间睡眠环境的稳定，不要经常变换睡眠场所。在日间应尽量让患者多暴露在阳光下，尤其是在日出及日落时，这对于维持患者正常的睡眠觉醒周期具有十分重要的作用。

褪黑素治疗：褪黑素对于治疗痴呆相关性睡眠障碍患者的睡眠节律失调疗效良好。每日睡前2h服用普通释放型或控释型褪黑素1mg能够有效地改善痴呆相关性睡眠障碍患者的睡眠主诉，表现为睡眠潜伏期缩短、睡眠中觉醒次数减少、睡眠效率与睡眠质量提高。

药物治疗：痴呆相关性睡眠障碍患者的治疗应当尽量避免使用长效苯二氮类药物，否则可能加重精神错乱与认知功能障碍。对于患者出现的各种精神行为症状可以选择应用抗精神病药物治疗，如使用小剂量利培酮、奥氮平、奎硫平等，以控制激越、攻击行为等精神症状，但不能长期应用。

帕金森病相关性睡眠障碍

帕金森病相关性睡眠障碍是指一组临床表现为运动减少、震颤和肌强直的神经系统变性病症出现的睡眠紊乱。在睡眠障碍国际分类中，本组疾病包括帕金森病、药物诱发的帕金森病、夏德雷格综合征、多系统变性、纹状体黑质变性、进行性核上性麻痹(帕金森肌萎缩痴呆复合型和脑炎后帕金森综合征等）。

病因与发病机制：帕金森病相关性睡眠障碍的发生与疾病所致睡眠中枢结构和递质变化有关，运动障碍本身可产生各种睡眠问题，治疗药物也可破坏昼夜节律和睡眠觉醒周期，导致夜间失眠，日间疲劳和睡眠过多。另外，帕金森病患者存在与增龄有关的睡眠能力下降，伴发的抑郁症状也影响睡眠障碍的发生。

临床表现：帕金森病患者临床最常见的睡眠相关症状为入睡困难，翻身困难，无辅助时不能起床，下肢痛性痉挛，尿频，生动的梦境、梦魇，后背痛和幻视等。其特征性的睡眠异常是觉醒次数显著增加，导致睡眠片段化，白天表现为瞌睡增多，偶见睡眠觉醒周期颠倒。帕金森病患者经药物治疗后可能改变或加重已有的睡眠障碍，甚至产生新的睡眠问题。药物诱发的睡眠障碍常见于采用左旋多巴和溴隐亭治疗的帕金森病患者，可表现为生动的梦境(服药早期多见)、睡眠中发出牙牙学语声、睡眠期震颤、睡行症、夜间不自主肌阵挛以及睡眠觉醒周期紊乱等。帕金森病患者也可出现夜惊。

神经性皮炎

焦虑、疲劳、过度紧张、兴奋、忧郁、急躁以及生活环境的改变，都可能是神经性皮炎的诱因。除此之外过敏体质、搔抓、局部刺激、衣领的摩擦、多吃刺激性食物等，也有可能引起神经性皮炎。

神经的损伤可能肇因于物理性创伤、肿胀(例：腕隧道综合症)、自体免疫性疾病(例：格林-巴利综合征)、感染(神经炎)、糖尿病、或是神经周围的血管损失。当神经因外伤或怀孕的影响而受到压迫时，可能引起根神经病变(radiculopathy;pinchednerves)。神经损伤或根神经病变常见的表征有疼痛、麻木、虚弱、或瘫痪。病患可能会在离实际神经受损部位相当远处感受到以上的症状，此一现象称为牵涉痛(referredpain)。牵涉痛的发生是因为当神经受损时，不只是受损部位，而是此条神经接受讯息的整个范围均会受到影响。

神经学家常以体检来诊断神经的各种症状。

体检包含了多种检查，包括反射作用、行走及其他动作、肌肉强度、肌肉运动知觉，及触觉。在此初步的测试后，可进一步进行其他检测，例如神经传导检查(nerveconductionstudy,NCS)和肌电图(electromyography,EMG)。

神经纤维束：根据形成神经纤维的神经元轴突是否有髓鞘包裹，神经纤维分为有髓神经纤维和无髓神经纤维两大类。髓鞘是围绕在轴突周围的呈规则螺旋排列、高度特化的多层膜性结构，由蛋白质（约占干重的30%）和脂质（约占干重的70%）组成，主要成分有胆固醇、磷脂和糖脂（脂蛋白或蛋白脂）。在普通切片标本上，由于经过有机溶剂处理，髓鞘中大部分脂质被溶解，仅遗留一些不易溶于有机溶剂的蛋白结构。丽春红，是一种蛋白质电泳染色剂，常用在蛋白印迹实验（WesternBlot)中样品转膜后的蛋白染色。采用丽春红2R、水溶性猩红等酸性染料显示正常或病理周围神经组织髓鞘的方法。这些酸性染料的染色机制与传统方法截然不同，其机制是由于髓鞘结构中含有羧基和氨基等离子基团，这些酸性基和碱性基具有两性游离等电点的特性，即神经组织髓鞘在酸性染液中呈碱性，带正电荷，能与带负电荷的酸性染料结合，从而使髓鞘着色。

神经束膜：周围神经有三层结缔组织膜，即神经内膜、神经束膜和神经外膜。神经内膜和神经外膜都是由结缔组织构成的管状结构。而神经束膜除结缔组织外还有细胞层和基膜，完成特殊的维持内环境的作用。束膜厚度差别很大，在1.3～100μm之间，与神经束直径成正比。可分为3层呈同心圆排列的管层状结构：最内层贴在神经纤维的神经内膜上，由单层扁平的神经束膜细胞组成，中间层又称板状层，由具有长突起的扁平束膜细胞和基膜组成，呈7～15层的同心圆排列，各层之间有裂隙，其中衬有纵行的胶原纤维，小部分纤维斜形或环形，呈致密的网状，束膜细胞互相紧密联合，其胞浆突起互相汇合、重叠和相嵌，形成紧密的细胞结合层。细胞的基膜亦相互融合，形成多层的隔膜。这就形成一个束膜的扩散屏障，防止蛋白和其它物质的自由通过，是血—神经屏障的形态学基础之一，外层为束膜和外膜移行部分，胶原纤维逐渐增粗，失去原来板状排列而成开放式排列。连接神经外膜和神经内膜上纵行血管网的血管穿透神经束膜，这些血管支上包有一层神经束膜，并延续一段距离，使神经内膜和神经外膜的结缔组织之间得以沟通。神经束在外膜内不断地互相融合及分开成丛状，使神经束的数目、大小与排列发生很大的变化，神经束可占一个神经横断面直径的6%～50%。神经束的一个相同的连续排列模式最大距离为15mm。超过数毫米就有不同的排列变化。尽管前臂和手部的正中神经与尺神经的一些束组与邻近束间有复杂的联系，但也有一些神经束组与邻近束无任何丛状交错，经仔细分开，可以确定一些解剖关系，不增加损伤就可以在神经主干内分离出较长的单独的束支。

神经束膜的功能：(1)通过上皮细胞胞浆内饮液空泡作用完成物质的主动运输。(2)扩散屏障作用即血—神经屏障，调节神经内液体的成份。(3)保持神经束内的压力。(4)为所包裹的组织提供结构上的支持。