呼吸系统

机体在进行新陈代谢过程中，经呼吸系统不断地从外界吸入氧，由循环系统将氧运送至全身的组织和细胞，同时将细胞和组织所产生的二氧化碳再通过循环系统运送到呼吸系统排出体外．因此，呼吸系统由气体通行的呼吸道和气体交换的肺所组成。呼吸道由鼻、咽、喉、气管、支气管和肺内的各级支气管分支所组成。从鼻到喉这一段称上呼吸道；气管、支气管及肺内的各级支气管的分支这一段为下呼吸道。其中，鼻是气体出入的门户，又是感受嗅觉的感受器官；咽不仅是气体的通道，还是食物的通道;喉兼有发音的功能。

呼吸道要很好地完成气体通行的任务，必须保持通畅，这是怎样实现的呢？它是依靠骨和软骨作支架来保证的。例如，鼻腔就是由骨和软骨围成的；喉的支架全部由软骨构成；气管和支气管的壁上也少不了软骨。一旦呼吸道的软骨消失，就移行为肺组织。由于有软骨的支撑，使呼吸道的每一部分都不致于塌陷，使气体得以畅通无阻，因此，如果呼吸道的某一部位发生狭窄或阻塞都会影响气体的通行，使病人发生呼吸困难。

任何生物都必须呼吸，只是呼吸的方式和结构不同而已。一些低等动物的呼吸极其简单，而高等动物和人的呼吸极为复杂。呼吸系统的进化和演变也是随动物的演化逐步形成的。单细胞动物和二胚层动物没有专门的呼吸器官，它们分别通过细胞膜和体壁细胞直接与外界进行气体交换；三胚层动物才出现了专门的呼吸器官。随着动物的演变，代谢增高，出现了比较完整的呼吸器。气体交换的方式也有了改变，外界的氧不是直接进入细胞，而是通过呼吸器官进入血液，由血液运送至全身的组织和细胞，再把它们的代谢产物之一，即二氧化碳带至肺排出去。鱼类用腮呼吸；两栖类幼体动物用腮呼吸，成体后由于生活在陆地上，出现了囊状的肺；爬行类肺呈蜂窝状，呼吸面积进一步扩大；哺乳类的肺分化更为复杂，呼吸面积更加扩大，呼吸道也逐渐分化完善。人类由于劳动和语言的影响，呼吸器官发展到了更高级更完备的阶段。它不仅执行着气体通行和交换的任务，而且具有嗅觉和协助语言等多种功能。这是任何动物所不能比拟的。

机体与外界环境之间的气体交换过程，称为呼吸。通过呼吸，机体从大气 摄取新陈代谢所需要的O2排出所产生的CO2，因此，呼吸是维持机体新陈代谢和其它功能活动所必需的基本生理过程之一，一旦呼吸停止，生命也将终止。低等水生动物无特殊呼吸器官，依靠水中气体的扩撒和渗透进行气体交换。在较高等的水生动物鳃成为主要呼吸器官。陆生无脊椎动物以气管或肺交换气体。而陆生脊椎动物中肺成了唯一的气体交换器官。肺是一个内含大而潮湿的呼吸表面的腔，位于身体内部，受到体壁保护。哺乳类的呼吸系统除肺以外还有一套通气结构即呼吸道。

在高等动物和人体，呼吸过程由三个相互衔接并且同进进行的环节来完成：外呼吸或肺呼吸，包括肺通气（外界空气与肺之间的气体交换过程）和肺换气（肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程）；气体在血液中的运输；内呼吸或组织呼吸，即组织换气（血液与组织、细胞之间的气体交换过程），有时也将细胞内的氧化过程包括在内。可见呼吸过程不仅依靠呼吸系统来完成，还需要血液循环系统的配合，这种协调配合，以及它们与机体代谢水平的相适应，又都受神经和体液因素的调节。　

呼吸系统包括呼吸道（鼻腔、咽、喉、气管、支气管）和肺。

动物体在新陈代谢过程中要不断消耗氧气，产生二氧化碳。机体与外界环境进行气体交换的过程称为呼吸。气体交换地有两处，一是 外界与呼吸器官如肺、腮的气体交换，称肺呼吸或腮呼吸（或外呼吸）。另一处由血液和组织液与机体组织、细胞之间进行气体交换（内呼吸）。

呼吸器官的共同特点是壁薄，面积大，湿润，有丰富的毛细血管分布。进入呼吸器官的血管含静脉血，离开呼吸器官的血管含动脉血。

低等水生动物无特殊呼吸器官，依靠水中气体的扩散和渗透进行气体交换。在较高等的水生动物体内腮成为主要呼吸器官。陆生无脊椎动物以气管或是肺交换气体。而陆生脊椎动物中肺成了唯一的气体交换器官。

肺是一个内含大而潮湿的呼吸表面的腔，位于身体内部，受到体壁保护。肺主要由支气管反复分支及其末端形成的肺泡共同构成，气体进入肺泡内，在此与肺泡周围的毛细血管内的血液进行气体交换。吸入空气中的氧气，透过肺泡进入毛细血管，通过血液循环，输送到全身各个器官组织，供给各器官氧化过程的所需，各器官组织产生的代谢产物，如CO2再经过血液循环运送到肺，然后经呼吸道呼出体外。哺乳类的呼吸系统除肺以外还有一套通气结构即呼吸道。 在吸气时，膈肌收缩，膈顶部下降，使胸廓的上下径也增大。呼气时，正好相反，膈肌舒张，膈顶部回升，胸廓的上下径缩小

在所有呼吸系统疾病的治疗中，营养治疗是重要的治疗部分。营养不良可减弱呼吸肌强度,改变通气能力及损害免疫功能,引起肺功能的下降。营养状况的恢复能改善受损肺功能、可以提高疗效，当经口自然进食不足时，对有消化功能的病人来说，肠内营养比静脉更为常用。

肺是最主要的呼吸器官，它位于胸腔内，左右各一个，是进行气体交换的场所。肺主要由反复分支的支气管及其最小分支末端膨大形成的肺泡共同构成，肺泡是人体与外界不 断进行气体交换的主要部位，数目很多，外面缠绕着丰富的毛细血管和弹性纤维。肺泡壁和毛细血管壁都很薄，各由一层上皮细胞组成。这些都有利于进行气体交换。

通过肺泡内的气体交换，血液由含氧气少二氧化碳多的静脉血变成含氧气多二氧化碳少的动脉血。鼻是气体进出的门户，也是嗅觉器官，它包括外鼻、鼻腔和开口于鼻腔的鼻旁窦三部分。鼻旁窦与鼻腔相通黏膜又相连续，故鼻腔黏膜感染时，易波及到鼻旁窦，引起鼻窦炎。鼻旁窦参与湿润和加温吸入的空气，并起发音共鸣的作用。前部生有可以阻挡空气中灰尘的鼻毛；鼻腔内表面的黏膜可以分泌粘液，能使吸入的空气清洁并变得湿润；黏膜中还分布着丰富的毛细血管，可以温暖空气。鼻腔对吸入的空气起到了清洁、温暖、湿润的作用。

喉是上呼吸道的组成部分，又是发音器官，喉上方接咽，下与气管相连。喉由作为支架的软骨和连接软骨的韧带及肌肉共同构成。喉腔粘膜下层结缔组织比较疏松，急性发炎时易引起水肿，造成呼吸困难，甚至窒息，可危及生命。

气管及支气管：气管位于颈前正中，食管之前，上与喉的环状软骨相连，向下进入胸腔，在平胸骨角的高度分为左、右支气管。支气管经肺门进入左右肺。气管内衬有粘膜，其上皮为假复层柱状纤毛上皮。夹有杯状细胞，纤毛细胞顶部纤毛顶部的纤毛平时向咽部颤动，以清除尘埃和异物，使空气保持整洁，杯状细胞是具有分泌蛋白质特点的细胞。

血液的气体运输就是将肺吸入的氧经动脉血运送到全身各组织细胞，又将各组织细胞所产生的二氧化碳运送到肺部。因此，血液的气体运输包括氧的运输和二氧化碳的运输两大功能。

胸膜是平滑光泽的浆膜，覆盖在肺表面的部分，称为胸膜脏层；覆盖在胸壁内面和膈肌上面等处的部分，称为胸膜壁层。脏、壁层间的狭窄间隙叫做胸膜腔，腔内含有极少量液体，以减少呼吸运动时两层胸膜之间的摩擦。胸部两侧的胸膜腔互不相通。

纵隔是夹在两侧纵隔胸膜之间的器官及结缔组织总称。纵隔上部主要含有胸腺、上腔静脉、主动脉弓及其分支、气管、食管、胸导管和迷走神经、膈神经等。纵隔中部主要有心包、心脏。后纵隔则包含有胸主动脉、奇静脉、主支气管、食管、胸导管等品管。

随着胸廓的扩张和回缩，空气经呼吸道进出肺称为呼吸运动。肺的舒缩完全靠胸廓的运动。胸廓扩张时，将肺向外方牵引，空气入肺，称为吸气运动。胸廓回缩时 ，肺内空气被排出体外，称为呼气运动。由于呼吸运动的不断进行，便保证肺泡内气体成分的相对恒定，使血液与肺泡内气体间的气体交换得以不断进行。正常成年人在安静状态下呼吸时，每次吸入或呼出的气量称为潮气，平均约为400～500毫升。每分钟出入肺的气体总量称为每分通气量，它等于潮气量和呼吸频率的乘积。正常成年人在安静状态下的呼吸频率为16—18次/分，所以每分通气量约6000—8000毫升。

适应体力活动需要而加强呼吸时，每分通气量可达70升。正常人在平和呼气之后，如再做最大呼气称为补呼气，约为1000～1500毫升。在平和吸气之后，如再做最大吸气，称为补吸气，约为1000～1800毫升。潮气、补呼气、补吸气三者之和称为肺活量，男性约为3，500毫升，女性约为2500毫升。它是一次肺通气的最大范围，可以反映肺通气功能的储备力量及适应能力。肺活量的大小与人的身高、胸围、年龄、健康情况有关。肺活量并不等于肺内所容纳的全部气体量，即便在被呼气之后，肺内也还余留着一部分气体不能完全呼出，称为余气。

健康青年人的余气约为1000～1500毫升。人们每次吸入的空气，从鼻腔到细支气管这段呼吸道内的气体，不能与血液进行气体交换。为气体交换的无效腔，其容量在成人约为150毫升。例如，每次吸入500毫升新鲜空气，实际上只有大约350毫升进入肺泡参加气体交换，其余的停留在无效腔中不起作用。因此从气体交换的效率来看，呼吸的深度极为重要。深而慢的呼吸，其效率要高于浅而快的呼吸。

呼吸运动是许多呼吸肌的协同性活动。呼吸肌的活动受呼吸中枢通过有关的躯体神经来支配。正常人的自动的、有节律性的呼吸是受呼吸中枢的反射性调节的。若呼吸中枢的兴奋状态发生改变，呼吸的节律和深度也会随之改变。

参与呼吸的肌肉主要有肋间肌和膈肌。肋间肌和膈肌能够使胸廓扩大或缩小。当肋间肌和膈肌收缩时，胸廓体积增大，肺随之扩张，这时肺内气压就低于大气压，外界空气通过呼吸道进入肺，完成吸气。相反，当肋间肌和膈肌舒张时，胸腔体积缩小，肺随之回缩，这时肺内气压就高于大气压，肺内气体通过呼吸道排出体外，完成呼气。通过呼吸运动，肺实现了与外界环境的气体交换，使肺泡内的气体不断地得到更新。

慢性阻塞性肺疾病（ COPD）病人的营养治疗的一般原则同样适用于其他肺部疾病，狼嘴现以慢性阻塞性肺疾病（COPD）为例，讨论呼吸系统疾病的营养支持治疗。

在慢性阻塞性肺疾病（COPD）病人中，有25%的门诊患者存在营养不良，有50%的住院病人存在明显的营养不良，有急性呼吸衰竭的COPD危重病人存在营养不良的比例高达60%。

无论自主呼吸或机械通气的呼吸疾病病人，营养不良均损害呼吸肌功能、通气动力、肺防卫机制，最终削弱肺功能。营养不良引起呼吸肌，尤其是膈肌强度下降。降低膈肌强度的其他因素包括矿物质和电解质缺乏，如低磷、低镁或低钙血症。伴有营养不良的呼吸系统疾病病人，在自主呼吸时，其呼吸强度和通气动力减弱，会引起咳嗽能力下降和肺不张，最后引起肺炎；在机械通气时，可致撤机延迟。

慢性阻塞性肺疾病（COPD）病人的预后受到许多因素的影响，营养不良是其中之一，当血清白蛋白低于2.6g/dl时，经常发生腹泻，加重营养不良，死亡率明显增高。

慢阻肺病人发生营养不良的机制

1、机体能量消耗增加；

2、胃肠道消化吸收功能障碍；

3、机体分解代谢的增加；

4、摄入减少；

5、其他因素：如适应调节机制、抑郁、吸烟、缺乏营养知识。

营养不良的类型

1、蛋白质-能量营养不良（消瘦型）：总能量不足，内脏蛋白产生维持正常，体重下降。肿瘤病人。

2、蛋白质营养不良（恶性营养不良）：分解代谢应激及营养素摄取量不足，内脏蛋白消耗，ALB、前白蛋白降低、免疫功能受损，人体测量值正常，严重应激。

3、混合型营养不良（长期营养不良）：慢性疾病及由于高代谢应激导致饥饿状态的病人。

营养支持的原则

1、当胃肠道有功能时，应采用肠内营养；

2、给予充分的蛋白质较摄入热量的多少更为重要。

营养支持的途径

1、完全肠外营养支持（ Total Parenteral Nutrition,TPN）；

2、肠外营养支持(Parenteral Nutrition, PN)；

3、肠内营养支持（Enteral Nutrition，EN）；

4、混合性营养支持（PN+EN）。

1、呼吸功能

呼吸系统完成外呼吸的功能，即肺通气和肺换气。肺通气是肺与外界环境之间的气体交换过程，肺换气是肺泡与肺毛细血管之间的气体交换过程。呼吸生理十分复杂，包括通气、换气、呼吸动力、血液运输和呼吸调节等过程。

2、防御功能

呼吸系统的防御功能通过物理机制（包括鼻部加温过滤、咳嗽、喷嚏、支气管收缩、纤毛运动等）、化学机制（如溶菌酶、乳铁蛋白、蛋白酶抑制剂、抗氧自由基的谷胱甘肽和超氧化物歧化酶等）、细胞吞噬（如肺泡局噬细胞及多形核粒细胞等）和免疫机制（B细胞分泌抗体，介导迟发型变态反应，从而杀死微生物）等而得以实现。

3、代谢功能

对于肺内生理活性物质、脂质、蛋白、结缔组织及活性氧等物质，肺具有代谢功能。某些病理情况能导致肺循环的代谢异常，可能因此导致肺部疾病的恶化，或导致全身性疾病的发生。

4、神经内分泌功能

肺组织内存在一种具有神经内分泌功能的细胞，称为神经内分泌细胞或K细胞，与肠道的嗜银细胞相似，因此，起源于该细胞的良性或恶性肿瘤临床上常表现出异常的神经内分泌功能，如皮质醇增多症、肥大性骨病、ADH分泌过多症和成年男性乳腺增生等。

自然界任何生物，包括植物、动物、微生物，都普遍存在呼吸现象，作为生物界最高级动物的人类，就更是这样。人体时刻进行着生命赖以存在的新陈代谢活动，必须利用大量的氧气，把淀粉、脂肪、蛋白质等营养物质，经过一系列化学反应转化为可供人体直接吸收的东西；同时，产生二氧化碳、水和其他代谢产物。其中，粪便等由消化道排出，部分水由肾脏以尿的形式排出，二氧化碳则必须刻不容缓，由呼吸道呼出。

如果没有吸气，会造成缺氧；没有呼气，会造成二氧化碳潴留。缺氧造成呼吸困难，口唇皮肤青紫；二氧化碳潴留则损害脑组织，产生精神错乱、狂躁、神志淡漠、肌肉震颤、嗜睡、昏迷等精神神经症状，扩张脑血管，产生搏动性头痛，扩张皮肤血管，致四肢红润，潮湿多汗。缺氧和二氧化碳潴留继续发展，会造成心率增快，心律失常，以致心跳停止；还会影响消化道，导致胃肠出血；影响泌尿系统，产生蛋白尿、血尿。

呼吸系统疾病

根据我国1992的死因调查结果，呼吸系统疾病（不包括肺癌）在城市的死亡率占第3位，而在农村则占首位。更应重视的是由于大气污染、吸烟、人口老龄化及其他因素，使国内外的慢性阻塞性肺病（简称慢阻肺，包括慢性支气管炎、肺气肿、肺心病）、支气管哮喘、肺癌、肺部弥散性间质纤维化，以及肺部感染等疾病的发病率、死亡率有增无减。这说明呼吸系统疾病危害人类日益严重，如未予控制，日后将更为突出，这就需要广大医务工作者暨全社会的努力，做好呼吸系统疾病的防治工作。

影响呼吸系统疾病增加的主要相关因素如下；

1、呼吸系统的结构功能与疾病的关系

呼吸系统在人体的各种系统中与外环境接触最频繁，接触面积大。成年人在静息状态下，每日有12000L气体进出于呼吸道，在3亿－7.5亿肺泡（总面积约100m2）与肺循环的毛细血管进行气体交换，从外界环境吸取氧，并将二氧化碳排至体外。在呼吸过程中，外界环境中的有机或无机粉尘，包括各种微生物、异性蛋白过敏原、尘粒及有害气体等皆可吸入呼吸道肺部引起各种病害。其中以肺部感染较为常见，原发性感染以病毒感染最多见，最先出现于上呼吸道，随后可伴发细菌感染；外源性哮喘及外源性变应性肺泡炎；吸入生产性粉尘所致的尘肺，以矽肺、煤矽肺和石棉肺最为多见；吸入水溶性高的二氧化硫、氯、氨等刺激性气体会发生急、慢性呼吸道炎和肺炎，而吸入低水溶性的氮氧化合物、光气、硫酸二甲酯等气体，损害肺泡和肺毛细血管发生急性肺水肿。

肺有两组血管供应，肺循环的动、静脉为气体交换的功能血管；体循环的支气管动、静脉为气道和脏层胸膜等营养血管。肺与全身各器官的血液及淋巴循环相通，所以皮肤、软组织疖痈的菌栓、栓塞性静脉炎的血栓、肿瘤的癌栓，可以到达肺，分别引起继发性肺脓肿、肺梗塞、转移性肺癌。消化系统的肺癌，肺部病变亦可向全身播散，如肺癌、肺结核播散至骨、脑、肝等脏器；同样亦可在肺本身发生病灶播散。

肺循环的血管与气管－支气管同样越分越细，细小动脉的截面积大，肺毛细血管床面积更大，且很易扩张。因此，肺为一个低压（肺循环血压仅为体循环血压的1/10）、低阻、高容的器官。当二尖瓣狭窄、左心功能衰竭、肝硬化、肾病综合征和营养不良的低蛋白血症时，会发生肺间质水肿，或胸腔漏出液。

一些免疫、自身免疫或代谢性的全身性疾病，如结节病，系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、皮肌炎、硬皮病等都可累及肺部。肺还具有非呼吸性功能，如肺癌异位性激素的产生和释放所产生内分泌综合证。

2、社会人口老龄化

随着科学和医学技术的突飞猛进，人类寿命延长的速度也迅速加快。据记载两千年前的平均寿命仅次于20岁，18世纪增为30岁，到19世纪末达40岁。据联合国人口司预测，到2025年全世界60岁以上人口将增至11.21亿，占世界人口13.7%，其中发展中国家为12%，发达国家达23%。1993年底，上海市60岁以上的老年人已超过210万，占总人口的16%，到此为止2025年老人将达400万，占28%以上。呼吸系统疾病如慢阻肺、肺癌均随年龄的增加，其患病率亦随之上升；由于老年的机体免疫功能低下，且易引起吸入性肺炎，即使各种新抗生素相继问世，肺部感染仍居老年感染疾病之首位，常为引起死亡的直接因素。

3、大气污染和吸烟的危害

病因学研究证实，呼吸系统疾病的增加与空气污染、吸烟密切相关。有资料证明，空气中烟尘或二氧化硫超过1000ug/m3时，慢性支气管炎急性发作显著增多；其他粉尘如二氧化碳、煤尘、棉尘等可刺激支气管粘膜、减损肺清除和自然防御功能，为微生物入侵创造条件。工业发达国家比工业落后国家的肺癌发病率高，说明与工业废气中致癌物质污染大气有关。吸烟是小环境的主要污染源，吸烟与慢性支气管炎和肺癌相关。1994上世界卫生组织提出吸烟是世界上引起死亡的最大“瘟疫”，经调查表明发展中国家在近半个世纪内，吸烟吞噬生灵6千万，其中2/3是45岁至此65岁，吸烟者比不吸烟者早死20年。如按目前吸烟情况继续下去，到2025年，世界每年因吸烟致死将达成1000人，为目前死亡率的3倍，其中我国占200万人。现在我国烟草总消耗量占世界首位，青年人吸烟明显增多，未来的确20年中，因吸烟而死亡者将会急剧增多。

4、医学科学和应用技术的进步使诊断水平提高　

近年来，生理学、生化、免疫、药理、核医学、激光、超声、电子技术等各领域科研的进展为呼吸系疾病的诊断提供了条件。现采用细胞及分子生物学技术对一些呼吸系疾病的病因、发病机制、病理生理等有了新的、较全面的认识，使疾病更准确、更早期得以诊断。

5、呼吸系疾病长期以来未能得到足够的重视　

由于呼吸器官具有巨大生理功能的储备能力，平时只需1/20肺呼吸功能便能维持正常生活，故肺的病理变化，临床上常不能如实反映；呼吸系统疾病的咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、气急等症状缺乏特异性，常被人们及临床医师误为感冒、气管炎，而对重症肺炎、肺结核或肺癌等疾患延误了诊断；或因反复呼吸道感染，待发展到肺气肿、肺心病，发生呼吸衰竭才被重视，但为时已晚，其病理和生理功能已难以逆转。

鉴别诊断

与其他系统疾病一样，周密详细的病史和体格检查是诊断呼吸系疾病的基础，X线胸部检查对肺部病变具有特殊的的重要作用。由于呼吸系疾病常为全身性疾病的一种表现，还应结合常规化验及其他特殊检查结果，进行全面综合分析，力求作出病因、解剖、病理和功能的诊断。

1、病史

了解对肺部有毒性物质的职业和个人史。如是否接触各种无机、有机粉尘、发霉的干草、空调机；询问吸烟史时，应有年包数的定量记载；有无生食溪蟹或蝲蛄而可能感染肺吸虫一史；曾否使用可致肺部病变的某些药物，如博来霉素、乙胺碘酮可能引起肺纤维化、β-肾上腺素能阻滞剂可导致支气管痉挛、氨基甙类抗生素可引起呼吸肌肌力降低等；还有一些遗传性疾病，如支气管哮喘、肺泡微结石症等可有家族史。

2、症状

呼吸系统的咳嗽、咳痰、咯血、气急、哮鸣、胸痛等症状，虽为一般肺部所共有. 但仍各有一定的特点，可能为诊断提供参考。

（1）咳嗽 急性发作的刺激性干咳常为上呼吸道炎引起，若伴有发热、声嘶，常提示急性病毒性咽、喉、气管、支气管炎。慢性支气管炎，咳嗽多在寒冷天发作，气候转暖时缓解。体位改变时咳痰加剧，常见于肺脓肿、支气管扩张。支气管癌初期出现干咳，当肿瘤增大阻塞气道，出现高音调的阻塞性咳嗽。阵发性咳嗽可为支气管哮喘的一种表现，晚间阵发性咳嗽可见于左心衰竭的患者。

（2）咳痰 痰的性质（浆液、粘液、粘液脓性、脓性）、量、气味，对诊断有一定帮助。慢支咳白色泡沫或粘液痰。支气管扩张、肺脓肿的痰呈黄色脓性，且量多，伴厌氧菌感染时，脓痰有恶臭。肺水肿时，咳粉红色稀薄泡沫痰。肺阿米巴病呈咖啡色，且出现体温升高，可能与支气管引流不畅有关。

（3）咯血 咯血可以从痰中带血到整口鲜红血。肺结核、支气管肺癌以痰血或少量咯血为多见；支气管扩张的细支气管动脉形成小动脉瘤（体循环）或肺结核空洞壁动脉瘤破裂可引起反复、大量咯血，24h达300ml以上。此外咯血应与口鼻喉和上消化道出血相鉴别。

（4）呼吸困难 按其发作快慢分为急性、慢性和反复发作性。急性气急伴胸痛常提示肺炎、气胸、胸腔积液，应注意肺梗塞，左心衰竭患者常出现夜间阵发性端坐呼吸困难。慢性进行性气急见于慢性阻塞性肺病、弥散性肺间质纤维化疾病。支气管哮喘发作时，出现呼气性呼吸困难，且伴哮鸣音，缓解时可消失，下次发作时又复出现。呼吸困难可分吸气性、呼气性和混合性三种。如喉头水肿、喉气管炎症、肿瘤或异物引起上气道狭窄，出现吸气性喘鸣音；哮喘或喘息性支气管炎引起下呼吸道广泛支气管痉挛，则引起呼气性哮鸣音。

（5）胸痛 肺和脏层胸膜对痛觉不敏感，肺炎、肺结核、肺梗塞、肺脓肿等病变累及壁层胸膜时，方发生胸痛。胸痛伴高热，考虑肺炎。肺癌侵及胸壁层胸膜或骨，出现隐痛，持续加剧，乃至刀割样痛。亦应注意与非呼吸系疾病引起的胸痛相鉴别，如心绞痛、纵隔、食管、膈和腹腔疾患所致的胸痛。

3、体征

由于病变的性质、范围不同，胸部疾病的体征可完全正常或出现明显异常。气管支气管病变以干湿啰音为主；肺部炎变有呼吸音性质、音调和强度的改变，如大片炎变呈实变体征；胸腔积液、气胸、或肺不张可出现相应的体征，可伴有气管的移位。

胸部疾患可伴有肺外的表现，常见的有支气管－肺和胸膜化脓性病变的杵状指（趾）；某些支气管肺癌所致的肺性骨关节病、杵状指，还有因异位内分泌症群等副癌综合征。

一.代谢功能

1、合成肺表面活性物质；

2、合成PG；

3、AgIà AgII；

4、APLD细胞。

二.防御

1、机械屏障；

2、AM的吞噬、杀菌；

3、肺分泌性IgA 溶菌E；

4、无活性物质；

5、解毒。

三、贮血功能

（一）镇咳药的筛选实验

豚鼠对化学刺激物或机械刺激都很敏感，刺激后能诱发咳嗽；刺激其喉上神经亦能引起咳嗽，加之一般实验室较易得到，因此，豚鼠是筛选镇咳药最常用的动物。猫的生理条件下很少咳嗽，但受机械刺激或化学刺激后易诱发咳嗽，而猫较豚鼠难得，故猫选用于刺激喉上神经诱发咳嗽，在初筛的基础上，进一步肯定药物的镇咳作用。狗不论在清醒或麻醉条件下，化学、机械，电等刺激胸膜、气管粘膜或颈部迷走神经均能诱发咳嗽；狗对反复应用化学刺激所引起的咳嗽反应较其他动物变异少，故特别适用于观察药物的镇咳作用及持续时间。但狗从经济上和来源上较豚鼠和猫都昂贵、困难，只能用于进一步肯定药物的镇咳作用。

兔对化学刺激或电刺激不敏感，刺激后诱发喷嚏的机会较咳嗽为多，故兔很少用于筛选镇咳药。小白鼠和大白鼠用化学刺激虽能诱发咳嗽，但喷嚏和咳嗽动作很难区别，变异较大，特别是反复刺激时变异更大，实验可靠性较差。根据国内有关单位的经验，认为小白鼠作为初筛镇咳药的动物是可取的。

（二）呼吸道平滑肌实验

离体气管法是常用的筛选平端药的实验方法之一。常用的实验动物中，豚鼠的气管对药物的反应较其它动物的反应更敏感，且更接近于人的支气管，因此豚鼠的气管可作为常用的标本。

肺支气管灌流法是测定支气管肌张力的研究方法之一，方法简便、可靠，所得的结果反映全部气管平滑肌张力情况。常选用豚鼠和兔，也可用小白鼠。

药物引喘实验常选用豚鼠，不少药物以气雾法给予豚鼠可引起支气管痉挛、窒息，从而导致抽搐而跌倒。这种动物模型可用于观察药物的支气管平滑肌松弛作用。目前最常用的引喘药物是组织胺和乙酰刞硷。实验时豚鼠必须适用幼鼠，体重不超过200g，并引喘潜伏期不超过120秒。