老年人急性呼吸窘迫综合征
病因
感染性，出血性，心源性。肺部或胸外创伤，肺脂肪栓塞，淹溺。细菌性肺炎，病毒性肺炎，真菌感染与真菌性肺炎，立克次体感染，结核，其他感染。
误吸、药物和其他
胃内容物。吸入有害气体：高浓度氧，其他。麻醉药物过量，美沙酮，秋水仙碱，其他。急性胰腺炎，结缔组织病，体外循环，心律转复后，器官移植。
疾病
代谢性疾病：糖尿病酸中毒。血液疾病：多次大量输血，DIC。妇产科疾病：子痫及子痫前期，羊水栓塞。
发病机制
ARDS的发病机制错综复杂，目前虽有了深入的了解，但仍未完全阐明，多种效应细胞和炎症介质两个主要因素参与了肺损伤，对ARDS发病机制起关键性作用。
1.参与反应的细胞
（1）多形核白细胞（PMNs）：正常情况下肺间质内PMNs占1.6%，在ARDS早期，激活的补体C5a，细菌，免疫复合物等均能激活PMNs，其释放氧自由基（oxygenradicals，OR）较多，对ARDS的发生与发展影响最大，不论任何原因引起的ARDS，被激活了的PMNs成为致病源，首先直接损伤肺组织，随后在肺内出现各种炎症细胞，释放多种炎症介质，加重肺损伤。
（2）上皮细胞和内皮细胞：有害气体吸入后首先损伤肺泡上皮细胞，肺泡上皮细胞损伤后，细胞屏障作用被破坏，模孔增大，原具有屏障作用的细胞脂层被剥脱，其通透性增加，当内皮毒素等有害物质进入血液循环后，首先损伤肺泡毛细血管内皮细胞（pulmonary cpillary endothelial cells，PCEC），使内皮细胞单层（monolayer）渗透性增加，收缩，死亡，内皮损伤2h后可出现肺间质水肿，严重损伤12～24h后才出现肺泡水肿，内皮细胞损伤后产生血栓素A2（thromboxane A2），血小板活化因子（platelet activating factor，PAF）和白介素（LTS）可趋化更多的PMNs和血小板进入肺组织。
（3）单核-巨噬细胞（AM）系统：近来研究发现，在病理情况下，AM不仅参与ARDS的发病过程，而且还证明肺血管内巨噬细胞（pulmonary intravascular macrophage，PIM）也能产生OR，释放溶酶体酶，前列腺素（PG），内毒素酯多糖（LPS）等，在介导肺微血管损伤和肺部炎症反应中起一定作用。
2.参与急性肺损伤的介质
（1）氧自由基：OR是重要的炎性介质之一，它可使PMN向炎症区游走，聚集，激活并释放溶酶体酶，损伤血管内皮，引起血管通透性增加，动物实验发现OR在致伤后产生增加，OR来源于激活的PMN.AM.内皮细胞等，可破坏组织，细胞及蛋白质，使静止态酶激活，破坏抗胰蛋白酶（a-AT），并影响花生四烯酸（AA）的代谢，使前列腺素（PGS），血栓素（TXA2），白介素（LTS）产生增加。
（2）花生四烯酸代谢产物（AA）：在ARDS发病过程中AA的激活起很重要作用。
实验证明，在低氧条件下测定RDS犬外周血PMN及AM产生白细胞三烯B4（LTB4）的变化，发现致伤后6h LTB4浓度显著高于伤前及对照组，可见PMN和LTB4是显著增加的，LTB4具有化学激动作用和趋化作用，可增加血管通透性，收缩支气管平滑肌，引起支气管黏膜水肿，减慢其纤毛运动及促进PMN释放OR，因此，LTS对ARDS的发病起重要作用。
（3）补体系统：ARDS发病早期，首先补体系统被激活，其中间或终末产物是发病的重要调节介质，总补体（total hemolytic complement activity，CH50）明显降低，中性白细胞聚集活性（neutrophil aggregation activity，NAA）升高，引起PMN在肺内聚集，迅速出现呼吸窘迫，说明补体系统激活和PMN在肺内聚集，与ARDS的发病密切相关。
（4）酶系统被激活：蛋白溶解酶，胶原酶和组织蛋白酶均存在于PMN中，释放后损伤肺泡毛细血管膜（ACM）的基底膜，内皮胶原和结构蛋白，导致ACM通透性增加，导致肺水肿。
（5）递质：ARDS发病过程中释放各种递质，造成肺损伤。
①肿瘤坏死因子（TNF）是一种巨噬细胞产生的蛋白质，实验证明内毒素损伤2h后即可测得TNF高峰，TNF直接注射常可引起低血压休克，数小时死亡，激活PMN趋化作用，吞噬作用及释放溶酶体酶和OR及促凝而损伤肺。
②白介素（TLS），其中IL-1与TNF均由单核细胞或巨噬细胞，内皮细胞等分泌，IL-1首先侵袭肺部，并可趣化PMN激活之，促进OR释放，损害肺内皮细胞，使PMN黏附于内皮上，激活凝血及纤溶反应；促进合成与释放儿茶酚胺（CA）及急性反应蛋白（ARC），启动ARDS体液反应链，导致肺水肿，出血等。
③血小板活化因子（PAF），PAF可由PL，PMN，AM，淋巴细胞，内皮细胞等产生，其靶细胞包括PL，AM及内皮细胞等，在休克发病中起重要作用，可通过PGS，LTS介质，损害肺组织，可导致循环血中PMN，PL激活并聚集于肺，释放介质，使ACM通透性增加。
（6）肺表面活性物质（PS）：PS为肺泡Ⅱ型上皮细胞（PC-Ⅱ）板层体（lamellar bodies）内合成，它与载体蛋白结合成脂蛋白后，分泌到肺泡腔内，形成薄层，构成气液界面，PS的主要功能：
②保持适当的肺顺应性，减少呼吸功；
④增强肺防御能力；
⑤PS能抑制AM氧化爆发，防止大量OR的发生。
肺表面活性物质对于维持肺泡稳定起重要作用，ARDS患者因PC-Ⅱ损伤，PS合成减少或消耗过多，活性降低，灭活快等，使PS失去正常功能，可导致肺泡陷闭，大量血浆渗入肺泡内，出现肺泡水肿和透明膜形成。
因上述多种机制导致肺泡毛细血管受损，毛细血管通透性增高，使较多的体液及血浆漏入到肺间质及肺泡腔，产生渗透性肺水肿。
由于缺氧，酸中毒及一些毒性物质可损伤PC-Ⅱ，抑制PS的代谢，吸入高浓度氧和机械通气，严重感染，以及肺血流灌注不足，肺毛细血管栓塞等，使肺泡上皮Ⅱ型细胞的磷脂代谢障碍影响PS的合成等，相互促进肺萎陷的恶性循环是呼吸窘迫的病理生理变化之一。
由于ARDS患者PS减少或活性降低，以及肺泡水肿，致肺泡不张，使肺泡处于通气不足状态，造成严重通气血流比例失调，使肺泡毛细血管的血得不到充分氧合，导致部分混合静脉血返回左心，形成分流，由于PS减少，肺间质及肺泡水肿，致肺泡不张，肺顺应性下降，其通气/血流比例下降，肺弥散功能障碍。
6.大体观察
肺呈明显的饱满肿胀，含气减少，肺脏表面常见点灶状出血，重量明显增加，一般可增加3～4倍，肺切面有明显的充血，出血，水肿或肺不张。
7.光学显微镜下改变
（1）肺间质及肺泡水肿，出血：首先出现肺间质水肿，后出现肺泡水肿，水肿明显者形成小支气管或小血管周围套状水肿或出血。
（3）透明膜形成：透明膜常在明显渗出基础上发生，表现为较深红色的均一的膜状物，紧贴于肺泡，肺泡管及呼吸细支气管壁上，呈环状或半环状或片带状，透明膜是ARDS典型病变之一。
（4）肺内弥漫性炎性细胞浸润：有时在发病早期既有PMN浸润，但多在48h才能观察到，3～4天后还可见到间质性肺炎，5天后几乎100%继发肺部感染性炎症。
（5）肺间质及终末气道的纤维化：较早期可见到弥漫性肺间质胶原纤维增生，晚期病例可见到明显纤维化，肺渗出物及透明膜的机化或纤维化在病程3天以上可见到，7天以上明显纤维化，故称为急性肺纤维化，严重影响肺功能，晚期可出现大片纤维化，晚期肺可呈蜂窝肺。
症状
ARDS往往由于严重创伤，休克，败血症，误吸，有毒气体吸入以严重感染等原发病所并发，其特点起病急，甚至突然发病。
1.呼吸困难
呼吸频数，呼吸窘迫是ARDS的主要临床表现，通常在起病1～2天内发生呼吸频数，进行性增快，往往超过28次/min，危重者呼吸频率达60次/min，呼吸困难极为明显，呈现呼吸窘迫症状。
咳痰，咳出血样痰是ARDS典型症状之一，因缺氧，呼吸窘迫多数ARDS患者早期既开始出现烦躁，神志恍惚或表情淡漠。
3.体征
呼吸频率快，随着症状加重，出现发绀，吸气“三凹征”，部分病人肺部可闻及干湿性啰音。
典型的ARDS临床经过可分为4期：第一期，又称急性损伤期，为潜伏期，主要为原发病的临床表现；第二期，又称稳定期，在发病24～48h以后，呼吸频率增快，肺部可闻及湿性啰音，PaO2下降；第三期，急性呼吸衰竭期，病情发展迅速，呼吸困难加重，呼吸窘迫，PaO2进行性下降，给氧难以纠正，胸片出现典型的弥漫性雾状浸润阴影；第四期，严重缺氧和二氧化碳潴留，最后导致心衰，休克，昏迷，严重低氧导致死亡。
ARDS原发病多达100多种，发病机制错综复杂，目前临床诊断主要依据病史，临床表现和动脉血气分析进行综和判断，尚无统一的诊断标准，但由于ARDS的临床经过隐匿，加之ARDS的病死率高达50%，故早期诊断十分重要。
并发症
检查
诊断鉴别
诊断标准
（3）血气分析异常，低氧血症，PaO2<8kPa（60mmHg）。
早期诊断问题
ARDS的病死率高达50%，主要原因是缺乏早期诊断标准，难以进行有效的早期预防和治疗，近年来围绕ARDS的病理基础，对一些可引起急性肺损伤的活性物质和代谢产物作为ARDS的标志物进行了研究，以初步显示出一定的临床意义。
（1）严密监测ARDS高危患者：1982年Pepe等提出下列8种情况易并发ARDS：①脓毒败血症；②误吸；③肺挫伤；④多发性长骨及骨盆骨折；⑤短期内大量输血；⑥淹溺；⑦急性胰腺炎；⑧持续低血压。
（2）寻找早期诊断标准：
①细胞多糖（LPS）和肿瘤坏死因子（TNF）：LPS和TNF是作用广泛的炎症介质，Dmarks等在脓毒败血症休克的研究发现，血浆TNF升高者，ARDS的发生率，病死率明显增加，故高浓度的LPS和TNF对ARDS有一定的预报和监测作用。
②肺泡毛细血管膜（ACM）通透性测定：ARDS患者在X线胸片能显示肺水肿以前，即有ACM通透性增加。
③Ⅷ因子相关抗原和乳酸脱氢酶（LDH）：ARDS时因广泛肺损伤，使肺组织富含的标志物大量释放出来，监测体液中这些标志物的浓度，可反映ARDS肺损伤的发生与发展。
鉴别诊断
常见于高血压，冠心病，主动脉瓣病变，心肌炎，风心病等引起的左心衰竭，结合病史，体征，心电图以及纠正心衰的治疗，一般容易鉴别。
2.急性肺栓塞
手术，创伤，长期卧床史，本病起病急，以及呼吸困难，胸痛，咯血，发绀，休克等为主要临床表现，胸片显示典型的圆形或三角形阴影。
治疗
（一）医治
ARDS的预后十分恶劣，病死率高达50%～60%，至今尚无特异的疗法，只能进行针对性或支持性治疗，积极治疗原发病，改善通气和组织缺氧，防止进一步的肺损伤和肺水肿，为治疗的主要原则。
1.原发病的治疗
在原发病治疗中应特别重视感染的控制，感染不但是常见的导致ARDS的诱因，而且ARDS一旦继发感染亦严重影响预后。应做血培养、选择敏感抗生素，静脉、足量给药。
ARDS时由于广泛肺泡萎陷和肺水肿，肺顺应性下降，肺通气换气功能严重障碍，导致组织严重缺氧，而常规吸氧又不能有效纠正。所以，需要机械通气治疗。应用机械通气的指针：若吸入氧浓度>50%，而PaO2<8kPa（60mmHg），动脉血氧饱和度（SaO2）<90%，则为使用机械通气的绝对指征。
（1）高频通气（high frequency ventilation HFV）和高频射流通气（high frequency jet ventilation，HFJV）：HFV可降低峰气道压，减少其造成的肺损伤和气压伤。但氧合却随着平均气道压的下降而减少，ARDS病人尤为如此。HFJV可明显增加氧合，但却增加平均气道压，减少静脉回流和心输出量。因此，HFV和HFJV已基本不用于治疗ARDS。
（2）PEEP：能使萎陷的肺泡扩大和不张的肺泡复张，因而能纠正通气/灌注（V/Q）比例失调、增加功能残气量和肺的顺应性。有利于氧通过呼膜弥散。因此，PEEP能有效提高PaO2。但实验表明PEEP不能预防肺损伤。总而言之，PEEP本身不能预防也不能治愈ARDS，但可通过改善氧合而加速修复过程，避免高FiO2进一步损伤肺组织，作为一种支持疗法，为综合治疗赢得机会。
①辅助控制通气或间隙指令通气是目前推崇的方法，患者依靠自主呼吸，又不时接受呼吸机正压呼吸。但对呼吸肌极度疲劳者不宜应用。
②其他类型机械通气，包括容量控制反比通气；低潮气量通气加适当PEEP；体外膜氧合治疗等疗效不一，各有利弊。
（1）糖皮质激素：肾上腺皮质激素可减轻过敏，炎症和中毒反应；缓解支气管痉挛；抑制PMN和血小板聚集，防止微血栓形成，稳定溶酶体膜。减少溶酶体酶及有关介质的释放；增加肺表面活性物质的合成，减轻微肺不张等使用于ARDS早期，但争议颇大，主要争论是剂量及用药时机问题，用药过晚时间过长是不适宜的，也有报道，大剂量使用甲泼尼松龙，其病死率仍高于对照组。
（2）血管扩张剂：包括山莨菪碱PGE1对ARDS及实验RDS有缓解作用，目前尚无论证。
（3）其他：如甲基黄嘌呤类，已酮可可碱可影响细胞间信号传递，减少PMN和AM激活以及拮抗TNF，抑制PIA2酶和IL-1的产生及其对细胞因子反应，抑制OR释放，减轻肺损伤。此外，还有肺达宁等，目前处于实验阶段。 4.其他治疗
包括保持液体平衡，改善循环功能，营养支持疗法，DIC的防治，并发症的治疗等综合治疗。
（二）预后
ARDS的预后极为严重，Roland报道数年前病死率为100%，目前仍为50%～60%。我国1988年病死率为51.6%，老年人ARDS病死率高达85.7%。其中药物过量及骨折脂肪栓塞引起的ARDS预后较好。金黄葡萄球菌引起的ARDS预后亦较好。但脑外伤引起的ARDS病死率极高。预后与原发病是否容易处理有关。
护理
1、忌烟：香烟中的有害物质可以直接刺激呼吸道，烟雾会给周围人群的健康带来危害，所以，应彻底杜绝烟草。
2、忌寒凉食物：寒冷食物会刺激肠胃，所以为了更好的恢复，应少吃或不吃。
3、忌油炸及辛辣刺激食物，辛辣食物如辣椒、洋葱、 生蒜、胡椒粉等。
4、忌霉变、烧焦食物，如霉花生、霉黄豆、熏肉等。
预防
本症的预防主要是积极处治原发病，防止并发症，降低病死率，遇有创伤性疾病，如胸外伤要立即处理，防止低氧血症和广泛肺损伤，骨折病人要防止脂肪栓栓塞等，感染是其常见并发症，而且加重病情，增加死亡率，应积极预防和治疗感染，其常见并发症还有气胸，肝肾功能不全，消化道出血，治疗过程中合理使用呼吸机，严格监测临床和实验室各项指标，以防止并发症的出现，并得到及时纠正。
饮食保健
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