心源性休克
病因机制
任何引起严重的急性左室或右室衰竭的原因都能导致心源性休克。继发于急性心肌梗死的左心衰竭是心源性休克最常见的原因。急性心肌梗死患者中，心源性休克的发生率为10%~20%。常见的心源性休克原因如下：
（一）急性心肌梗死急性心肌梗死可由于泵衰竭、机械性并发症、右室梗死等原因导致心源性休克。
1.泵衰竭：如大面积梗死、既往存在左室功能障碍的小面积梗死、梗死扩展（infarct expansion)、梗死延展（infarct extension)、再梗死（reinfarction)等。梗死扩展指由于梗死区心肌变薄和拉长所致的心室扩张，心肌梗死范围的大小并未增加。与梗死扩展不同，梗死延展指心肌梗死后重新发生的心肌坏死，具有心肌坏死范围的真正增加。再梗死则指心肌梗死后再次发生新的心肌梗死。
2.机械性并发症：如乳头肌断裂所致急性二尖瓣反流、室间隔缺损、游离壁破裂导致心脏压塞等。
3.右室梗死。
（二）其他心肌疾病：如心肌炎、围生期心肌病、伴流出道梗阻的肥厚型心肌病、应激性心肌病等。
（三）心瓣膜病：如急性二尖瓣反流、急性主动脉瓣反流、主动脉或二尖瓣狭窄伴随快速性心律失常、人工瓣膜功
（四）快速性心律失常：如室速、房颤、房扑等。
（五）其他情况：如长时间的心肺分流术、感染性休克伴重度心肌抑制、穿透性或钝性心脏创伤、心脏原位移植排异反应、大块肺梗死等。
病理生理
大部分急性心源性休克是广泛心肌梗死造成的。左室心肌受损达40%以上的患者，心源性休克发生率高。不管是由于单纯缺血、供应大面积心肌的一支动脉阻塞还是多次心肌梗死等都可造成左室心肌损害。尸体解剖和血管造影显示患者中普遍存在多支冠状动脉病变，尤其是累及左主干和左前降支。
在心源性休克患者中心肌梗死范围的扩大或发生再梗死都很常见，也是导致休克的机制。引起梗死范围扩大的因素有侧支血流受损、心肌氧耗的增加、血栓栓塞等。在高血压性心血管疾病和左室肥厚或主动脉瓣狭窄的患者中，低血压和左室舒张末压升高可能引起或加剧广泛的心内膜下缺血，其他可能加重休克的重要因素包括贫血、氧合障碍和外周动脉阻力不适当的降低。
二尖瓣反流、室间隔缺损或左室心肌破裂占急性心源性休克病例的15%~25%。游离壁破裂与ST段抬高的前壁心肌梗死有关，占所有心肌梗死死者的10%。游离壁破裂可表现为休克突然进展，继而出现伴随电机械分离的循环衰竭。乳头肌的部分或完全断裂可能导致严重二尖瓣反流，因为后内侧乳头肌仅接受来自冠状动脉后降支的一条血供，所以它比前外侧乳头肌更易受累及。心源性休克是右心室心肌梗死的特异的、容易识别的并发症，右心室心肌梗死总是与左心室后底壁梗死有关，伴随右冠状动脉近端的阻塞，右心室的泵功能降低，右心室扩张，从而导致左心室前负荷的降低和继发低血压。
左室功能恶化使每搏输出量、心排血量降低，引起低血压和心动过速，冠状动脉血供减少。舒张期功能障碍使左房压升高引起肺充血和低氧血症，加重心肌缺血和心室功能障碍。
心源性休克的代偿机制包括交感神经兴奋，心率和心肌收缩力增加，液体潴留，导致前负荷增加。心率和心肌收缩力增加的同时，心肌氧耗也增加，这进一步加重了心肌缺血。另一代偿机制是心排血量下降后血管收缩以维持血压和冠状动脉灌注压，以上反应能增加心脏后负荷，进一步损害心脏功能和增加心肌氧耗。心肌灌注不足时，氧耗的增加可导致缺血加剧，形成恶性循环，如果不及时纠正，最终导致患者死亡。如何打破这一心肌功能障碍和缺血的恶性循环成为心源性休克的治疗基础。
在一项大型研究中，部分心源性休克患者全身血管阻力下降的同时合并发热及白细胞增加，提示心源性休克中存在全身炎症反应综合征。心肌梗死后释放出细胞因子，使一氧化氮合成酶形成增加，引起血管扩张和血压下降。左室功能障碍也使一氧化氮合成酶表达增加，导致一氧化氮水平升高。一氧化氮能与过氧化物结合形成过氧亚硝酸盐，可损伤心肌收缩功能。近期研究表明心源性休克时一氧化氮和过氧化物水平可能增加，内源性一氧化氮抑制剂水平与血流动力学障碍及死亡率增加有关。心源性休克时循环中炎症介质如肿瘤坏死因子和白介素-6（IL-6）水平均增高。炎症介质可促使脑钠肽（brain natriuretic peptide,BNP）释放，因此，心源性休克时BNP水平增高，不仅提示血流动力学异常，也提示炎症反应程度。
心源性休克患者由于心肌顿抑或心肌冬眠的原因，存在无功能的存活心肌。心肌顿抑（myocardial stunning)是缺血后损伤，并在恢复正常灌注血流后损伤仍持续一段时间，因再灌注后心肌存活，故能完全恢复功能。心肌顿抑的发病机制尚不完全确定，但为多细胞参与的、多种发病机制相互作用的多因素过程。心肌冬眠（myocardial hibernation)发生于急性冠状动脉严重缺血后部分心肌功能持续受损，恢复冠脉血流后心肌功能恢复正常。心肌冬眠是一种适应性反应，在低灌注时，心肌细胞收缩功能下降，维持供需平衡，减少缺血或坏死可能。心肌冬眠可通过多种方法检测，如多巴酚丁胺负荷超声心动图、核素扫描、PET等，其中PET最敏感。由于缺血心肌优先利用葡萄糖作为代谢底物，因此可以通过测1SF-氟脱氧葡萄糖的利用来检测。冬眠心肌收缩功能在冠脉血流恢复后可改善；顿抑心肌存在收缩储备及变应力反应，同时，心肌顿抑也为心源性休克患者的冠脉重建提供了依据。因此，心肌顿抑与心肌冬眠的治疗对心源性休克患者尤为重要。
临床表现
心源性休克主要表现为组织低灌注。低血压通常定义为收缩压低于90mmHg或比基础收缩压降低30mmHg以上。早期可表现为烦躁不安、焦虑、面色及皮肤苍白、出冷汗、肢体湿冷、心慌、心悸、胸闷、呼吸困难、尿量减少等。随着病情的发展，休克的程度将逐渐加重。除上述表现外，还可有意识模糊、发绀、脉搏细速、四肢湿冷、表浅静脉萎陷、尿量进一步减少等。休克晚期可出现弥散性血管内凝血和多器官功能衰竭。前者引起出血，可有皮肤、黏膜和内脏出血，消化道出血和血尿较常见。还可发生心力衰竭、急性呼吸衰竭、急性肾衰竭、脑功能障碍和急性肝衰竭等。
体检时应注重对低灌注的识别、血容量的状况和引起休克的继发因素。发生休克前，常伴有机械性损伤并发症的表现。如由于腱索、乳头肌断裂或室间隔穿孔可致全收缩期杂音。心室破裂的患者可发生心脏压塞，通常表现为致命的电机械分离，突然心率减慢，或心动过缓或高度房室传导阻滞，甚至血压为零。心肌炎的患者可以出现心包或胸膜心包摩擦音。
右心室梗死所致的血压下降，临床上主要表现为右心衰竭，如肺淤血不明显，有动脉压下降，心前区收缩期杂音，颈静脉充盈等。右心室梗死的临床表现可被心源性休克所掩盖。伴随休克的急性心肌炎也表现为低灌注，如果心肌炎已经持续几天到数周，体液潴留的表现可能会比较突出。当难治性心力衰竭伴随低血压和全身低灌注时，其临床表现很难与急性心源性休克相鉴别。
辅助检查
（一）心电图：在由急性心肌梗死所致的心源性休克中最常见的心电图表现是ST段抬高，但也有不伴ST段抬高的心源性休克。约25%的患者可能表现为ST段压低或非特异性ST段改变。心电图还可发现陈旧性心肌梗死和心律失常。心电图右心前导联的改变提示患者有右心室梗死的可能。急性心肌炎的心电图异常表现比较广泛，常见快速性心律失常，尤其是窦性心动过速或房颤，有些患者有新发的室内传导障碍。心源性休克可使终末期心力衰竭变得更严重，心电图可能表现为广泛的陈旧性心肌梗死、室间传导障碍或束支传导阻滞。
（二）超声心动图：超声心动图检查对于心源性休克患者的诊断极有价值。可用于诊断乳头肌断裂或室间隔缺损等机械性并发症。超声心动图还可评估整个左心室功能，包括非梗死区的代偿性高动力状态。可判断由广泛心肌梗死引起的心源性休克患者是否存在严重的局部室壁活动异常。严重弥漫性低动力状态提示休克的原因可能是心肌病。患者的短期和长期病死率与超声心动图所显示的初始左室心功能、二尖瓣反流的量有关。对怀疑有游离壁破裂的患者，超声心动图可证实是否存在心包积液。新近的研究证明多普勒超声心动图能准确地测出心源性休克患者的肺动脉收缩压和楔压，当二尖瓣减速时间≤140毫秒时，高度提示肺动脉嵌顿压≥20mmHg，在无肺动脉导管的情况下，可以用超声心动图来进行临床评估。超声心动图是极重要的检查手段，操作必须快速进行，尤其是对于以急性心脏缺血起病的患者。
相关监测
（一）血压监测：是心源性休克时最重要、最基本的监测手段，包括无创的和有创的方法。严重休克和血压不稳定的患者作动脉穿刺插管直接测量动脉压更为有效和安全。既往有高血压的患者，血压下降20%以上或较原来收缩压下降30mmHg以上，应考虑存在低血压。低于90mmHg的收缩压对于60岁以上、合并各种隐匿肾病患者是危险的。这类患者的肾脏对缺血缺氧耐受性差，应尽快将其收缩压维持在100mmHg以上。在测量血压的同时还应密切观察患者的全身情况，如脉搏、神志、四肢皮肤颜色和温度、尿量等，以作全面的分析和判断。
（二）中心静脉压测定：中心静脉压反映的是右心室的前负荷，常作为简单、实用的容量指标。测定中心静脉压，有助于鉴别心功能不全或血容量不足引起的休克。但影响中心静脉压的因素较多，如血管收缩剂和扩张剂的应用，肺部疾患、心脏疾病以及零点水平的不准确等。近几年，许多学者对中心静脉压绝对数值本身的临床意义提出了异议。但是动态监测中心静脉压的变化对处理各类休克，决定输液的种类和量、是否用强心药或利尿药，有一定的指导意义。对心源性休克患者，适当维持较高的中心静脉压水平，保证足够的右心室前负荷，对增加左心室排量有一定帮助。
（三）肺动脉漂浮导管监测：肺动脉漂浮导管能提供有价值的血流动力学信息，包括PAWP、肺动脉压、热稀释法心排血量、中心静脉压等，还可以测量混合静脉血氧饱和度，这些参数有助于指导治疗。肺动脉嵌顿压反映左心房平均压，与左心室舒张末压密切相关。在无肺血管疾病或二尖瓣病变时，测定肺动脉嵌顿压，有助于了解左心室功能，是估计血容量和监护输液速度、防止发生肺水肿、指导治疗的一个很好的指标。肺动脉嵌顿压、心排血量等指标可以鉴别心源性休克是否合并绝对循环血容量不足。在低血容量性休克和右心室梗死可显示低的左心室充盈压，在严重二尖瓣关闭不全者可见有巨大的V波，在室间隔缺损患者可见有氧饱和度阶差。
（四）尿量监测：留置导尿管连续观察尿量，要求每小时尿量多于30ml。若不到此数，提示肾血流不足。除了每小时尿量，还应监测尿比重、尿尿素氮、尿肌酐含量等。尿尿素氮和尿肌酐含量下降，表明患者肾功能开始受损。
（五）微循环情况：休克时由于皮肤血管收缩，故皮温常较低，皮肤血管收缩不能散热，故肛温常增高。如两者温差在1~3℃之间，则表示休克严重（正常在0.5℃左右）。当周围末梢血的血细胞比容高出中心静脉血细胞比容的3%时，则表示有显著的周围血管收缩。这种差别变化的幅度常表示微循环灌注恶化或好转的程度。眼底检查可见小动脉痉挛与小静脉扩张，严重时可有视网膜水肿。在指甲上加压后放松时可见毛细血管内血液充盈的时间延长。
鉴别诊断
（一）诊断：心源性休克是器官组织的一种低灌注状态，系急性心肌梗死或其他各种原因所致的终末期心力衰竭。临床诊断标准为：
2.全身低灌注表现：有肢体湿冷，尿量减少<20ml/h和（或）神志改变等。
3.血流动力学表现：①持续性低血压，收缩压<90mmHg，或收缩压较基线水平下降>30mmHg、持续30分钟以上；②心排血量显著下降，心脏指数（CI)<2.2L/(min·m2)；③肺动脉嵌顿压>18mmHg。肺动脉漂浮导管和（或）多普勒超声心动图检查有助于心源性休克诊断的
（二）鉴别诊断：心源性休克最常见于急性心肌梗死。在急性起病时，应将休克的心源性因素与其他因素做鉴别：
1.低血容量性休克：急性血容量降低所致的休克要鉴别下列情况：
（1）出血：胃肠道、呼吸道、泌尿道、生殖道的出血，最后排出体外诊断不难。脾破裂、肝破裂、宫外孕破裂、主动脉瘤破裂、肿瘤破裂等，出血在腹腔或胸腔，不易被发现。此时除休克的临床表现外患者明显贫血，有胸、腹痛和胸、腹腔积血液的体征，胸、腹腔或阴道后穹隆穿刺有助于诊断。
2.感染性休克：感染性休克在早期可表现为末梢循环温暖即“暖休克”，直到休克的晚期方出现末梢循环不良，成为所谓的“冷休克”。各种严重的感染都有可能引起休克，常见的有重症肺炎、腹腔感染、血流感染等。感染性休克往往感染中毒症状明显。
3.过敏性休克：接触过敏原后快速出现皮疹、血压下降，可合并喉头水肿、呼吸困难等。
继发于广泛左心室损害的泵衰竭是心源性休克的主要原因，右心室梗死一旦在随后发生左心室梗死时也可引发心源性休克。此外急性心源性休克的鉴别诊断还包括乳头肌断裂或功能障碍引起的二尖瓣反流、左心室游离壁破裂和室间隔缺损等机械性因素。
终末期难治性心力衰竭患者也可能有严重的灌注不足，但一般情况下，休克的发展比急性心肌梗死患者慢。慢性心力衰竭的患者在没有休克的时候，尤其是在强有力地降低后负荷后，血压可能低于90mmHg。对于这些患者，液体负荷过多可能促使心源性休克的发生。
相关治疗
尽早诊断可引起休克的疾病并及时予以治疗，是防止发生休克的最有效的措施。院前的处理可能对进一步的抢救有较好的帮助。有必要建立静脉通道、高流量吸氧和心电监护。休克的治疗必须争分夺秒，根据发生休克的病因、发病机制和病理生理，在去除病因的前提下，采取综合措施，提高血压，改善微循环和细胞代谢以及预防等并发症的发生。
（一）一般紧急处理
1.平卧位：取平卧位不用枕头，腿部抬高30°，如患者同时伴有心力衰竭，气急不能平卧，可采用半卧位。减少搬动，注意保暖和安静。
2.保持气道通畅并吸氧：保持患者呼吸道通畅。根据动脉血气分析，给予鼻导管或气管内插管给氧。
3.建立静脉通道：除周围静脉外，可考虑做锁骨下静脉、颈内静脉等深静脉穿刺插管。
4.生命体征监护：床旁持续监护，包括心电图、血压、呼吸、脉搏氧饱和度。
5.监测尿量：尿量是反映组织灌注的敏感指标。应留置导尿管监测每小时尿量，维持尿量>30ml/h。如患者既往无肾病史，少尿或无尿可能由于心力衰竭或血容量不足所致的灌注不足，积极查出原因加以治疗。
6.观察周围循环灌注情况：皮肤红润且温暖时表示小动脉阻力降低。皮肤湿冷、苍白表示血管收缩，小动脉阻力增高。
7.血流动力学监测：根据患者的具体情况，置入动脉导管直接监测动脉压，置入肺动脉漂浮导管，测定肺动脉压、肺动脉嵌顿压及心排血量等，并根据测定值结果调整治疗措施。
（二）急性心肌梗死引起的心源性休克的处理：心源性休克的主要病理生理特点是心排血量减低，心搏量亦减低，其周围血管阻力则可增高、正常或降低。心源性休克的死亡率很高，最好在血流动力学的监测下积极治疗。
1.镇静镇痛：急性心肌梗死时的剧痛对休克不利，宜用吗啡、哌替啶等镇痛。有烦躁不安、焦虑等表现的患者可用镇静剂以减轻患者的紧张和心脏负担。异丙酚作为常用镇静剂对低血压患者具有迟发的降低心排血量作用，并可进一步加剧低血压，不宜用于心源性休克患者的镇静。苯二氮卓类（如咪达唑仑）联合芬太尼更适合应用于休克患者。
2.纠正低氧血症：保持气道通畅，通过鼻导管或面罩给氧。如动脉血氧分压仍低而二氧化碳分压仍高时，宜及时做气管插管或气管切开，用呼吸机辅助呼吸。要求动脉血氧分压达到或接近100mmHg，二氧化碳分压维持在35~40mmHg。
3.治疗心律失常：心动过速或心动过缓都会加重休克，需积极应用药物、电复律或人工心脏起搏等予以纠治或控制。同时要纠正任何可能导致心律失常的电解质及酸碱平衡紊乱，尤其应维持血钾>4.0mmol/L，血镁>2.0mmol/L。不推荐预防性抗心律失常治疗。
4.补充血容量：血容量的补充可根据中心静脉压监测结果来决定。中心静脉压正常为5~12cmH2O。如低于5cm H2O,提示存在低血容量。输液的内容应根据具体情况选用全血、血浆、人血白蛋白、低分子右旋糖酐或葡萄糖液。一般应用低分子右旋糖酐。低分子右旋糖酐能较快地扩充血容量，同时从血管中消失也快，故可减少过度扩充的危险；还能抑制红细胞和血小板的聚集及减低血液黏稠度，有助于改善微循环和防止微血栓形成。输液过程中还须密切观察呼吸、心率、肝脏大小、静脉充盈、口渴及尿量等情况，并经常听肺部有无啰音，以防发生肺水肿。如有条件；可留置肺动脉漂浮导管，同时测中心静脉压、肺动脉嵌顿压及心排血量。正常时肺动脉嵌顿压为10mmHg，高于15~20mmHg说明左心排血功能不佳，如高于30mmHg 说明左心功能严重不全；如低于15mmHg说明左心排血功能尚佳，而静脉压的增高为右心排血功能不佳所致。在输液时除了要关注输液的总量，更要关注输液速度及出入液量的平衡。
5.血管活性药物：当初次测量中心静脉压其读数即超过或在补充血容量过程中有明显升高而患者仍处于休克状态时，需考虑选用血管活性药物，使收缩压维持在90～100mmHg，保持重要器官的血流灌注。
（1）升压药
1）多巴胺：是一种内源性中枢神经递质，是去甲肾上腺素的前体，作用于多巴胺能和肾上腺素能受体发挥多种剂量依从效应。在小于3ug/（kg·min)的低剂量下，作用于多巴胺能受体，扩张血管，增加组织内血流。当剂量为3~10ug /（kg·min)时，作用于a肾上腺素能受体，使心肌收缩力增强和心排血量增加，亦可作用于a肾上腺素能受体，具有轻微收缩周围血管作用。当输注速度大于10ug/（kg·min)时则以a肾上腺素能受体的收缩血管作用为主。多巴胺是低血压心源性休克的一线升压药。输注速度从5ug/（kg·min)开始，并迅速加量至达到预期血压。多巴胺可和多巴酚丁胺和（或）去甲肾上腺素合用。
2）去甲肾上腺素：是由节后交感神经释放的主要的内源性神经递质，作用于a1-肾上腺素能受体，其次为β受体，主要作为血管收缩药应用，兼具轻微的变力性效应。其主要作用为升高收缩压、舒张压和脉压，对心排血量的影响很小。由于舒张压升高以及对心肌细胞的间接效应释放局部扩血管物质，冠状动脉的血流也随之增加。去甲肾上腺素的用量为0.01～3.0ug/（kg·min)。
3）多巴酚丁胺：是多巴胺的衍生物，是一种正性肌力药。通过兴奋β1和β2受体起效。升高动脉压作用有限。对心脏的正性肌力作用较多巴胺强，能增加心排血量和扩张外周血管，降低肺动脉嵌顿压，明显改善心脏泵功能。多巴酚丁胺单独使用仅限于非低血压型心源性休克。初始剂量为2~5ug/（kg·min)，逐渐加量。多巴酚丁胺半衰期很短，停药后其作用可迅速消除。多巴酚丁胺剂量一般不超过20ug/（kg·min)，超过此剂量用药将以不良反应为主，不利于治疗。如果较大剂量多巴酚丁胺未能产生预期效果（增加心排血量），应考虑联合其他药物。
（2）血管扩张剂：当血管收缩造成周围血管总阻力增加，病变的左心室面临高阻抗时，心排血量减少，心壁张力增高，心肌耗氧增加，左心室进一步受损，心源性休克的程度将加重。此时用血管扩张剂减轻心脏的后负荷，可明显降低左心室射血阻力，增加心排血量，改善休克状态。在周围阻力减低后；缺血心肌的收缩功能也好转，并可能使梗死范围缩减。但本类药物只宜用于肺动脉嵌顿压高于15mmHg的患者，应用过程中要密切观察血压和肺动脉嵌顿压。目前常用药为硝酸酯类药，它可降低心脏的前后负荷。以硝酸甘油1mg 置于5%葡萄糖液100ml中静脉滴注7~8滴/分；或二硝酸异山梨醇10mg溶于葡萄糖100ml中静脉滴注，30~100ug/min。
6.磷酸二酯酶抑制剂：米力农是临床常用的磷酸二酯酶抑制剂。它能够减少细胞内的环磷酸腺苷降解，从而增加胞质的钙离子浓度。它通过增加心肌细胞耗氧量来提高心脏收缩能力，其扩血管效应强于多巴酚丁胺。通常米力农以25ug/kg静推10~20分钟，随后以0.25~0.75ug/（kg·min)持续静滴。由于其扩血管效应可能对低血压患者产生不利影响，故心源性休克时可减少静推剂量。磷酸二酯酶抑制剂具有致心律失常可能，尤其在长期应用的情况下。
7.强心苷：有休克而无充血性心力衰竭的患者用强心苷并无明显的裨益，在急性心肌梗死早期还易引起心律失常，故不宜常规应用。
8.纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱：休克可导致代谢性酸中毒，后者会促进血压下降，造成恶性循环。心源性休克时，需纠正代谢性酸中毒和高钾血症或低钾血症。休克较重或用升压药不能很快见效者，可静脉滴5%碳酸氢钠100~200ml，以后参照血气分析的结果，调整碳酸氢钠剂量。注意测定血钾、钠、钙和氯化物，按情况予以补充或
（1）主动脉内球囊反搏（intra-aortic balloon pump，IABP）：IABP因具有操作简单、创伤性小的优点，自1968年至今被广泛应用于心源性休克的机械辅助治疗。通常球囊由导管经股动脉、腹主动脉逆行置入降主动脉内，球囊的通气和放气与心动周期同步。心脏舒张时球囊充气，把血液压回升主动脉，提高舒张压，增加冠脉灌注；心脏收缩时球囊塌陷，将血液主动引流出动脉以减轻心脏后负荷，增加搏出量，降低舒张末容积和心肌耗氧量。应用IABP后可使心排血量增加10%~20%，收缩压降低、舒张压增高，几乎不影响平均动脉压，心率减慢，尿量增加，左心室后负荷降低，心肌耗氧减少，心肌缺血减轻。IABP是目前心源性休克最有效的支持性治疗措施之一。
（2）左心室辅助装置（left ventricular assist devices，LVAD)：LVAD常用于IABP无效的患者。LVAD借助外置的机械设备可以提供部分或完全的循环支持。与IABP相比，LVAD不仅更大程度地提高了心排血量，甚至能完全代替左心室功能。即便在心脏泵功能完全衰竭的情况下，也可在短期内使血流动力学恢复正常，恢复重要器官的灌注。
10.介入治疗：近年来应用急诊经皮冠状动脉内成形术(percutaneous transcoronary coronary angioplasty,PTCA)的方法治疗急性心肌梗死后并发休克取得了较好的临床效果。
11.外科手术：冠状动脉旁路移植术（coronary arterybypass grafting,CABG)可使因严重冠状动脉病变致急性心肌梗死合并心源性休克者取得较好的临床疗效。对于存在机械性并发症的患者，手术往往是唯一的治疗手段。对严重瓣膜关闭不全或狭窄合并有心源性休克的患者进行急性瓣膜替换术，可使患者的心脏功能得到迅速恢复。
12.溶栓治疗：冠状动脉内血栓的形成是急性心肌梗死患者的主要成因，溶栓治疗是ST段抬高的急性心肌梗死患者治疗的基石。发生梗死后早期溶栓，能溶解冠脉内的血栓，使梗死部位再通，实现再灌注，从而使梗死面积缩小，部分心肌功能恢复，心脏泵血功能改善。
13.机械通气：机械通气用于心源性休克的主要目的在于提供充分的氧合，扩张肺膨胀不全区域，从而减少分流并改善肺顺应性，减轻呼吸肌作功，最终降低前后负荷。但如果组织内氧过多会导致冠状动脉血流量减少、心排量降低。因此，对心源性休克患者行机械通气时，应以最小的氧浓度来维持理想的氧饱和度（95%~98%）。心源性休克患者使用机械通气的病理生理指征是低氧和高碳酸性呼吸衰竭。在实施有创机械通气时，初始通气应为PEEP≥5cm H2O，潮气量为6ml/kg，氧浓度为100%，呼吸频率为12~15次/分，以保证足够的氧合。此后根据临床需要，个体化调整呼吸参数。在循环血量减少或右室梗死的患者中，机械通气能降低前负荷，进而降低心排血量，可能需要暂时性增加补液量以及强心药、升压药的量。
1.急性心肌病：一般的支持性措施与严重心力衰竭治疗相仿，休克患者除全身支持外，IABP或左心室或双心室辅助装置也可考虑。有些患者心室功能可自发恢复，再者，循环支持可作为心脏移植前的过渡。其他治疗包括类固醇激素、环孢素、硫唑嘌呤，在特定的病例中有效（如特发性巨细胞性心肌炎或结节病），但对非特异性心肌炎患者
2.心律失常：当心室率超过150次/分时，心脏过快收缩引起心肌的疲劳，心搏量即显著降低，而心排血量不能由频率增高来补偿。原来心脏正常的患者，除非心率超过200次/分，而且发作时间很长外，休克一般罕见。但如心脏原有器质性病变，即使心率不快亦能引起休克。如心动过速属心室性，则心室收缩的效率更差，休克更常见，应尽快纠正心律失常。
3.急性心脏压塞：如心包腔内大量血液或渗出液迅速积聚，心包腔内压力突然升高，限制了心肌舒张期的充盈，使心排血量降低而引起休克，此时应紧急穿刺抽液或手术解除心脏压塞。
4.慢性充血性心力衰竭：在终末期慢性充血性心力衰竭，血容量和静脉回心血量显著增多，心腔过度膨胀，心肌收缩力减弱，心排血量降低，可引起休克，此时应积极治疗慢性充血性心力衰竭。
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