心房纤颤

正常情况下从右心房的窦房结发出使心肌兴奋收缩的信号，依次传递到心脏的其它部位，左右心房各个部分的肌肉几乎在心室舒张的同时有节律的搏动收缩（称为窦性心律），促进心房内的血液进入心室，保证血液从心室进入主动脉并到达全身组织器官。当风湿性心脏病、冠心病等原因使心肌兴奋收缩的信号在心房内异常传导，反复折返使心房各个部分的肌肉快而无序的搏动，与心室搏动失去协调性和关联性时，称之为心房纤维颤动，简称为房颤。

尽管房颤是很常见和心律失常，但在健康人群中的发生率并不高。而随着年龄的增长，房颤发生率呈急剧性的增加。据统计，成人发生率为0.5%，60岁以上者在2%～4%，60岁以后每10年发病增加1倍80岁以后发病率可达8%～10%。Framingham心脏研究的42年随访观察表现房颤的发病率：男性2.15%女性1.71%房颤在心脏病患者中的发生率约为4%，在心脏病的进展期甚至高达40%。合并房颤后心脏死亡率增加2倍如无适当抗凝脑卒中高5倍。孤立性房颤缺血性脑卒中的危险增加仅发生在60岁以上的患者房颤是目前因心律失常而住院的最常见原因仅在美国大约有150多万慢性房颤患者。年龄是影响房颤发生率的重要因素。性别本身对房颤发生率的影响不大但构成房颤病因的基础疾病的性别差异决定了房颤的发生率的不同如风湿性心脏病(风心病)二尖瓣狭窄病人以女性多见，由二尖瓣狭窄引起的房颤当然以女性为多遗传因素对房颤发生率影响不大，少数房颤病人被认为与遗传有关社会经济因素对构成房颤病因的基础疾病有影响从而间接影响了房颤的患病率。

房颤不论性别、年龄有无器质性疾病均可发生。但老年人居多，房颤既可以是心脏疾病，又可以是全身疾病的临床表现。引起房颤的病因很多主要为心脏本身的疾患。发达国家以冠心病、心肌疾病为主发展中国家则以风湿性心脏瓣膜病为最多老年人可由于隐匿的甲状腺功能亢进症或房间隔缺损所致。少数房颤找不到明确病因被称为孤立性房颤或特发性房颤。

1.风湿性心脏瓣膜病

风湿性心脏瓣膜病仍是房颤的最常见原因，尤其多见于二尖瓣狭窄合并关闭不全。其中二尖瓣狭窄患者当中，心房纤颤为41%，主动脉瓣病变发生房颤的机会较小。

2.冠心病

随着冠心病发病率的增加，在很多国家和地区，冠心病已成为房颤的首要原因。

3.心肌病

各种类型的心肌病均可以发生房颤，发生率在10%～50%之间，成人多见，儿童也可发生，以原发性充血性心肌病为主，约占20%。

4.高血压病

高血压病在房颤原因中的比率为9.3%～22.6%。房颤的发生与高血压病所致肥厚心肌的心电生理异常、肥厚心肌缺血及肥厚心肌纤维化有关。

5.缩窄性心包炎

一般病人的发病率为22%～36%，高龄患者房颤发生率可达70%，心包积液患者也可伴发房颤。

6.肺心病

肺心病发生房颤有报道。其原因与肺内反复感染、长期缺氧、酸中毒及电解质紊乱有关。

7.先天性心脏病

在先天性心脏病中，房颤主要见于房间隔缺损患者。

8.病态窦房结综合征

当窦性心动过缓时，心房的异位兴奋性便增强，易于发生房颤。

9.预激综合征

预激综合征的主要并发症是阵发性房室折返性心动过速，其次为房颤，一般认为心室预激的房颤发生率与年龄有关，儿童患者很少发生，而高龄患者则房颤发生率较高。

10.甲状腺功能亢进

房颤是甲亢的主要症状之一，甲亢患者中房颤的发生率在15%～20%，老年人甲亢者可能存在心肌的器质性损害，易发生慢性房颤。

(1)折返机制学说：

房颤的发生机制较为复杂至今仍在深入研究较早提出的学说认为心房内有单个异位自律灶以极快频率发出冲动使各处心肌不能保持同步活动而致颤动但到目前为止不论是动物实验还是临床电生理结果均支持折返机制学说。

支持折返机制的证据有：

①房颤与房扑关系密切许多有力的证据支持房扑的机制为折返临床上常见房扑和房颤交替出现两者的本质区别是：房扑时心房各部仍保持1∶1的协同收缩；而房颤时心房各部不能维持1∶1的协同收缩。

②房颤常见于心肌兴奋性异常降低的各种临床和实验情况如病态窦房结综合征，迷走神经兴奋性增高心房纤维化或脂肪浸润。动物实验经常使用刺激迷走神经的方法诱发房颤。

③程序刺激可诱发临床或实验性房颤。

④在许多折返模型中消融可终止房颤。

⑤房颤的计算机模型提示了多种折返活动。

⑥计算机化标测技术更常发现房颤时的折返激动模式。

(2)主导环学说：

1962年Moe提出多个折返小波的假说1979年Allessie不仅证实了这个假说还根据动物实验结果，提出了主导环的概念(LeadingCircle)及小波波长的概念。即冲动围绕一个功能性的障碍区域运行(由处于不应期的心肌所构成)，从主导环的各个部分发出的冲动(子波)向其中心传导，并在那里互相碰撞，通过这种方式形成了一个功能性的阻滞区域(不应区域)以阻止环形冲动的短路“主导环”的折返波可以碎裂成许多不应期依赖性的小子波从而形成房颤。

(3)自旋波折返学说：自旋波是自主旋转的波为一种非线性波。新近发现的心脏自旋波折返为房颤的发生提供了新的解释。该学说认为房颤并非总是无组织、无规律的杂乱活动而是有序可循的自旋波折返的中心不存在解剖或功能性阻滞区域，相反其核心为可兴奋心肌核心稳定的自旋波产生单型快速心律失常，如室速等；而核心位置不稳定的自旋波产生多型快速心律失常，如房颤、室颤等。不稳定的自旋波常见核心位置的游走及其核心大小形态的改变核心游走时伴发多普勒效应核心游入的心肌区激动时间短，而游出的心肌区激动时间长当游动的核心遇到心肌瘢痕组织或血管即可锚泊成稳定的自旋波，而在一定条件下如心肌不均质时，其核心又可再次游走，这样自旋波在稳定和不稳定之间可互相转换表现为单型与多型心律失常之间的转换，如房扑和房颤的相互转换

与房颤发生有关的因素

(1)心房体积与病变：心房体积的大小和房颤的诱发和持续有关。心房负荷增加心房扩大、急慢性损伤窦房结或结间束(心肌)纤维化均与房颤的形成有关有心衰发生时房颤不易控制。

(2)兴奋波的波长：兴奋波的波长等于兴奋的传导速度和心肌有效不应期的乘积因此传导减慢和不应期缩短均可使兴奋的波长缩短。兴奋的波长决定了心房肌内能够产生的游走小波的数量波长越短产生的小波越多，从而使得心律失常越容易产生和持续。在大实验中已证实用药物或刺激的办法延长心房内传导或缩短不应期可诱发房颤

(3)心肌的非均一性和各向异性结构：正常的心肌存在着结构和电生理的各向异性(anis-otropy)。结构的各向异性是指心肌纤维空间排列不同。电生理的各向异性是指兴奋在心肌纤维内，传导速度以及心肌电容和电阻的各向异性心房肌纤维细长，呈纵行排列激动沿纤维长径传导速度快但激动强度随传导距离增加而逐渐减弱；沿横径传导速度慢，但强度大(传播的保险系数大)当在长径方向传导阻滞时仍可从横径缓慢传播如返回时长径已能接受激动即可形成折返

(4)自主神经影响：迷走神经与交感神经在一些房颤的发作中起重要作用形成迷走神经与交感神经介导的两种不同类型的阵发性房颤心肌电活动的稳定性有赖于迷走神经和交感神经活动的平衡，二者任何一方活动度增强都可引起心律失常

(5)年龄因素：随着年龄的增长，窦房结发生退行性变，容易发生房颤。

慢性房颤的心房有功能的组织被纤维所替代窦房结和结间束可有损坏窦房结可有阻塞。房颤发作以后左右心房会逐渐扩大，半数病人会有左房内压力升高如果窦性心律得到恢复此压力可降低心房也会缩小，其原因是由于房颤时心脏顺应性减退心室舒张时间缩短促使心房内压力增加所致

房颤对血流动力学有很大影响，房颤发作时仅有频率极快且无规律的电活动，失去了心房正常的机械功能。房颤时，心房的贮备功能及主动收缩的动力功能丧失仅保留了其导管功能血液只是在心室舒张时被动地吸进心室心率增快充盈时间缩短，心输出量减少当心室率≥140次/min，心输出量明显减少使血压下降，诱发或加重心衰房颤也会通过快速与不整的心室率影响心功能长期影响可产生心肌病。

房颤可导致血栓的形成与栓塞发生。远在150多年前，Vinchow即提出血管壁血流和血液成分的异常是血栓形成的三要素。心房颤动时心房有效收缩功能丧失，血液在心房内流速减慢，甚至淤滞有利于血栓的形成。有研究证实房颤本身可导致血小板激活，从而促成血栓形成。血栓多附于心耳、心房栓子脱落可造成栓塞，是老年房颤患者预后的重要并发症，成为影响老年房颤患者预后的重要因素之一。

(1)症状：

①有症状：房颤发作时除基础心脏病引起的血流动力学改变外，由于房颤使心房的收缩功能丧失心室收缩变得不规律室率增快，病人最常见的症状是心悸。如合并冠心病病人可出现心绞痛、眩晕、晕厥严重可出现心力衰竭及休克。如合并风心病二尖瓣狭窄者，常诱发急性肺水肿伴有肺动脉高压者可发生咯血。

②无症状：某些慢速型及中速型房颤病人可以无任何症状尤其在老年人多见常在体检或做心电图时发现。

③不典型症状：见于慢速型或中速型房颤，病人无心悸感，可有乏力疲劳、心前区不适或微痛感，需进一步做相关检查方可诊断。

(2)体征：

①原有心脏病的体征，房颤者体征因原发心脏病的不同而不同。

②房颤的三大体征：心尖部第一心音强弱不等，心律绝对不齐，脉搏短绌。

③栓塞征：房颤患者可发生脑、肺及四肢血管栓塞征。栓塞的发生率与年龄、心房大小和基础心脏病有关。房颤患者脑梗死发生率比正常人群高5倍。房颤时心房有效收缩功能丧失血液在心房流速减慢甚至淤滞，有利于血栓的形成血栓脱落则可致各种栓塞并发症其中二尖瓣狭窄者更易引起血栓形成。据统计，二尖瓣狭窄并发房颤者，40%患者发生左房附壁血栓；而在二尖瓣狭窄伴窦性心律者仅2%有附壁血栓形成。

(1)根据房颤发作持续时间分类：

①急性房颤是发生在24～48h以内的房颤

②慢性房颤包括：A.阵发性房颤：指发作持续时间在1个月以内，多持续数分钟至数天可以自发终止B.持续性房颤：发作时间持续1个月以上需要干预才能恢复窦性心律。多有器质性心脏病部分阵发性房颤可以发展成为持续性房颤。C.持久性房颤：是指不能转复或转复后不能维持窦性心律的房颤。

(2)根据心室率分类：

可分为慢速型房颤：心室率＜60次/min；中速型房颤：心室率在60～100次/min；快速型房颤：心室率在100～180次/min之间；极快速型房颤：心室率≥180次/min老年人或病程久者多为慢速型及中速型房颤快速型和极快速型房颤对血流动力学产生严重影响易致心力衰竭，心肌缺血及心室颤动应尽快控制心室律应用药物或电复律。

(3)根据发作特点分类：

①迷走神经介导型房颤：以迷走神经张力增高为诱因多见于无器质性心脏病的患者；发作以夜间为主也见于休息饮酒或餐后；发作前心电图呈窦性心动过缓刺激迷走神经或应用兴奋药可诱发。

②交感神经介导型房颤：以交感神经兴奋为诱因多见于器质性心脏病患者，发作多在白天，特别是剧烈运动或情绪激动时，发作前心电图可见窦性节律加速，可达90次/min以上。运动或应用交感神经兴奋药(如异丙肾上腺素)常可诱发。并发症：持续性房颤易诱发心绞痛心力衰竭，栓塞等并发症。

1.电解质紊乱

血钾过低、血钙升高可诱发房颤。血清T3、T4异常也可发生房颤。

2.其他辅助检查

房颤心电图上的基本特征是：P波消失，代之以形态大小不一，振幅及间距不等的f波，频率在350～600次/分钟之间，而且QRS波不规则，节律绝对不齐。f波通常在Ⅱ、Ⅲ、aVF及V1导联比较清楚，其他导联常不清楚。其中正常P波消失而出现颤动是房颤的主要诊断条件。根据f波在V1导联上的大小可以分为：①粗大型房颤，即f波大于1mm者。②细小型房颤：f波小于1mm。粗大型房颤的频率偏低，而细小型房颤的频率较高。

1.病史

心悸可为阵发性也可为持续性，或仅有胸闷、疲劳感。

2.体征

心律绝对不齐，心音强弱不等和脉搏短绌。

3.心电图

（1）P波消失代之以振幅、形态、节律不一的f波；频率350～600次/min，f波可以相当明显类似不纯房扑；也可以纤细而难以辨认。

（2）R-R间距绝对不规则。患者一般有病理和生理传导性异常，有时可与其他类型的心律失常并存，如期前收缩、阵发性室上性或室性心动过速，以及各种房室传导阻滞等，而使心电图表现不典型。

1.病因治疗

房颤的病因治疗至关重要，积极治疗原发性心脏病才容易使房颤转复为窦性心律，并使之转复后长期维持，即使不能治愈病因，能解除血流动力学异常也很重要。在缺血性心脏病、高血压性心脏病、心肌病等所致房颤者，当心肌缺血改善，心衰纠正，血压控制良好的情况下，房颤转复的机会增加，并能长时间维持窦性心律。风湿性心脏病二尖瓣狭窄并房颤患者，实行手术去除病因后许多患者能在复律后长期维持窦性心律。

2.药物治疗

包括药物复律、控制心室率及抗凝治疗。

3.射频消融治疗

射频消融主要应用于抗心律失常药物无效，或有明显症状的阵发性房颤患者及心室率不易控制的持续房颤患者。最早采用的是房室结消融术，造成永久性完全性房室传导阻滞，然后配合起搏治疗，改善病人症状和血流动力学效应。近年来，开展射频消融治疗取得了一定的进展，疗效逐渐提高，已经成为房颤治疗的一个重要手段。

4.外科治疗

主要包括希氏束离断术“走廊术”及“迷宫术”，目前临床普遍采用“迷宫术”。其主要机理是在一系列切口之间，引导心房同时激动，以消除房颤即通过一系列切口打断常见的折返环，建立一条特殊的传导通路使心房电活动同步。该手术既保留了窦房结至房室结的“走廊”又使窦房结的冲动能传导到各心房肌组织，使心房肌能收缩一致

5.抗凝治疗、预防栓塞

房颤并合血栓栓塞，老年患者的年发病率达5%，房颤时心房失去了有效的收缩，血液在心房内淤滞有利于血栓的形成。血栓脱落后可随血流移动，导致全身不同部位的栓塞。因此积极予以抗凝治疗非常重要。

偶尔短暂发作又无明显不适者预后良好，亦不需治疗。持久房颤心率较快，心脏基础较差如AMI或并发难治性心衰者则预后较差。

房颤与房扑绝大多数发生于冠心病、高血压性心脏病、肺心病、低血钾急性肺部感染或洋地黄中毒等，因此，应首先查清病因积极进行治疗。一般在房颤或房扑发作前，先出现频繁房早，应予以积极治疗，以防发展为房颤或房扑。对于反复频繁发作者，可摸索适当抗心律失常药物以最小剂量予以长期维持，防止复发。