急性呼吸窘迫综合征

1、休克

各种类型休克，如感染性、出血性、心源性和过敏性等，特别是革兰阴性杆菌败血症所致的感染性休克。

2、创伤

多发性创伤，肺挫伤，颅脑外伤，烧伤、电击伤、脂肪栓塞等。

3、感染

肺脏或全身性的细菌、病毒、真菌、原虫等的严重感染。

4、吸入有毒气体

如高浓度氧、臭氧、氨、氟、氯、二氧化氮、光气、醛类、烟雾等。

5、误吸

胃液（特别是pH值＜2.5），溺水、羊水等。

6、药物过量

巴比妥类、水杨酸、氢氯噻嗪、秋水仙碱、阿糖胞苷、海洛因、美沙酮、硫酸镁、特布他林、链激酶、荧光素等。毒麻药品中毒所致的ARDS在我国已有报道，值得注意。

7、代谢紊乱

肝功能衰竭、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒。急性胰腺炎2%～18%并发急性呼吸窘迫综合征。

8、血液系统疾病

大量输入库存血和错误血型输血、DIC等。

9、其他

子痫或先兆子痫、肺淋巴管癌、肺出血-肾炎综合征、系统性红斑狼疮、心肺复苏后，放射治疗、器官移植等。

综上所述，创伤、感染、休克是发生ARDS的三大诱因，占70%～85%，多种致病因子或直接作用于肺，或作用于远离肺的组织，造成肺组织的急性损伤，而引起相同的临床表现。直接作用于肺的致病因子，如胸部创伤、误吸、吸入有毒气体、各种病原微生物引起的严重肺部感染和放射性肺损伤等；间接的因素有败血症、休克、肺外创伤、药物中毒、输血、出血坏死型胰腺炎、体外循环等。

肝功能衰竭、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒、急性胰腺炎、子痫、肺淋巴管癌、肺出血-肾炎综合征、系统性红斑狼疮等。

详细询问病史

1、有的新生儿由于受一些先天因素影响，如母亲的糖尿病，非高血压性肾疾患，胎儿水肿等抑制胎儿肺成熟，肺表面活性物质缺乏，生后数小时出现呼吸增快，呼气呻吟，发绀，鼻翼扇动等急性呼吸窘迫的表现。

2、成人呼吸窘迫综合征多发生在败血症，严重创伤、休克、误吸、补液过量等原发病发展过程中，起病急剧而隐袭，易被原发病症状所掩盖，或发病早期易与肺部感染或左心衰竭相混淆。表现为呼吸频数（>28次/min）或（和）呼吸窘迫，发绀，常有烦躁、表情焦虑、出汗等。

（一）急性呼吸窘迫综合征

系多种原发疾病如休克、创伤、严重感染、误吸等疾病过程中发展的急性进行性缺氧性呼吸衰竭。主要表现为进行性呼吸窘迫、气促、紫绀、常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等；其呼吸窘迫的特点在于不能用通常的氧疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病解释；体征早期可无异常，或仅闻双肺干性啰音、哮鸣音，后期可闻及水泡音，或管状呼吸音。诊断主要依据：

1、具有可引起急性呼吸窘迫综合征的原发疾病。

2、呼吸系统症状有呼吸频数>28次/min和（或）呼吸窘迫。

3、血气分析异常。

4、胸部X线征象

包括肺纹理增多，边缘模糊，斑片状阴影或大片状阴影等肺间质性或肺泡性改变。

5、排除慢性肺疾病和左心衰竭。凡具备以上5项或1～3和5项者可诊断为ARDS。

（二）新生儿呼吸窘迫综合征

1、本病因肺Ⅱ型细胞不成熟，不能产生和分泌足够的表面活性物质所致。

2、临床表现为生后1～3h发病，呼吸增快>60次/min，吸气困难，出现三凹征，呼气呻吟；发绀、鼻翼扇动，由于低氧血症和组织缺氧，可出现代谢性酸中毒，低血压、甚至循环衰竭。自然病程48～72 h后肺Ⅱ型细胞开始合成表面活性物质，病情逐渐缓解。

（三）心源性肺水肿（左心衰竭）

ARDS是具有肺泡毛细血管膜损伤、血管通透性增加所致的非心源性肺水肿，因而必须与由于静水压增加等因素所引起的心源性肺水肿鉴别。心源性肺水肿常见于高血压性心脏病、冠心病、心肌病等引起的左心衰竭。它们都有心脏病史和相应的临床表现，如结合胸部X线和心电图检查，诊断一般不难。心导管毛细血管楔压（Paw）在左心衰竭时上升Paw > 2.4kPa）对诊断更有意义。

（四）急性肺梗死

多见于手术后或长期卧床者，血栓来自下肢深部静脉或盆腔静脉。本病起病突然，有呼吸困难、胸痛、咯血、发绀，PaO2下降等表现，与ARDS不易鉴别。血乳酸脱氢酶上升，心电图异常，放射性核素、肺通气、灌注扫描等改变对诊断肺栓塞有较大意义。肺动脉造影对肺栓塞诊断意义更大。

（五）严重肺炎

肺部严重感染包括细菌性肺炎、病毒性肺炎、严重急性呼吸综合征、粟粒性肺结核等可引起ARDS。然而也有一些重度肺炎患者（如军团菌肺炎）具有呼吸困难、低氧血症等类似ARDS。其感染症状明显X线示肺内大片浸润性炎症阴影。应用敏感抗菌药物可治愈。

（一）体格检查

起病可以急骤或缓渐，无论起始的诱因如何，ARDS的临床表现有其本身特有的发展规律，典型临床经过可分为4期。

1、损伤期

约在损伤后4～6h。临床上以原发病表现为主，可出现轻微呼吸增快，但无典型的呼吸窘迫。X线胸片无阳性发现。

2、相对稳定期

约在损伤后6～48h。经过对原发病的积极救治，患者循环功能得以稳定，而逐渐出现呼吸困难，呼吸频率加快，>30次/min，而出现过度通气，PaCO2降低。但肺部体征尚不明显。X线胸片可见肺纹理增多、模糊和网状浸润影，提示血管周围液体积聚增多和间质性肺水肿。

3、呼吸衰竭期

约在损伤后24～48h。呼吸困难和发绀进行性加重，常伴有烦躁、焦虑、多汗等。其呼吸困难的特点是不能用常规的氧疗方法使之改善，也不能用其他原发心肺疾病来解释。呼吸频率加快。可达（35～50）次/min。胸部听诊可闻及湿啰音。X线胸片可发现两肺散在斑片状阴影呈磨玻璃样改变，可见支气管充气征。可伴奇静脉影增宽。由于低氧血症引起过度通气，PaCO2降低，而出现呼吸性碱中毒。

4、终末期

极度呼吸困难和严重紫绀，出现神经精神症状，如嗜睡、谵妄、昏迷等。X线胸片示融合成大片状浸润阴影，支气管充气征明显。由于呼吸肌疲劳导致二氧化碳潴留，并产生混合性酸中毒。最终可发生循环功能障碍。

（二）实验室检查及辅助检查

1、X线胸片

早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状以至融合成大片状的磨玻璃或实变浸润影。其演变过程符合肺水肿的特点，快速多变；后期可出现肺间质纤维化的改变。

2、动脉血气分析

典型的改变为PaO2降低，PaCO2降低，pH升高。根据动脉血气分析和吸入氧浓度可计算肺氧合功能指标，如肺泡-动脉氧分压差、肺内分流、呼吸指数、氧合指数等指标，对建立诊断、严重性分级和疗效评价等均有重要意义。

3、床边呼吸功能监测

ARDS时血管外肺水增加、肺顺应性降低，出现明显的肺内右向左分流，但无呼吸气流受限。

4、心脏超声和Swan-Ganz导管检查

有助于明确心脏情况和指导治疗。通过置入Swan-Ganz导管可测定肺毛细血管楔压（PAWP），是反映左心房压较为可靠的指标。PAWP一般<12mmHg，>18mmHg支持左心衰竭的诊断。因心源性肺水肿和ARDS有合并存在的可能性，故目前认为PAWP>18mmHg不是ARDS的排除标准，如果呼吸衰竭的临床表现不能完全用左心衰竭解释，应考虑ARDS诊断。

1、治疗策略：

去除病因；中止肺损伤；减轻肺水肿；改善通气/血流灌注比例失调；保证组织氧供；减少并发症；修复肺损伤；缩短病程。

2、但是目前尚无有效的方法能终止ARDS的炎症性肺损伤，也无修复肺损伤的药物应用于临床，所以目前的主要治疗原则为针对病因和抗感染治疗，侧重于改善肺内分流和减少肺损伤的机械通气，改善组织氧供，纠正水、电解质和酸碱失衡和支持治疗，为肺损伤的自然修复争取时间。

（一）潜伏期

大多数患者均于原发病后2～3天内发生ALI/ARDS，因此，极易误认为原发病的病情加剧，常失去早期诊断的时机。

（二）症状

1、呼吸增快和窘迫

呼吸困难、呼吸频数是呼吸衰竭最早最客观的表现，在ALI/ARDS患者更为明显。一般为呼吸频率>28次/分。因女性、小儿和年老体弱者的呼吸次数和呼吸窘迫较轻，故呼吸频率>25次/分，即应提高警惕性。

2、咳嗽和咳痰

早期可出现不同程度的咳嗽；亦可少量咯血，咳出血水样痰，是ARDS的典型症状之一。

3、烦躁、神志恍惚或淡漠。

4、其他

有些患者可出现寒战和发热，易误诊为原发疾病所致，应加以鉴别。

（三）体征

1、发绀

因严重缺氧且通过吸氧很难改善，故发绀为本病的重要特征之一。

2、肺部体征

肺部早期体征较少，中晚期可听到干性或湿性啰音，如出现呼吸困难，吸气时肋间及锁骨上窝下陷。

3、心率常>100次/分。

（一）休息与运动

取半卧位或坐位，趴伏在床桌上，增加辅助呼吸肌的效能，促进肺复张。急性期绝对卧床休息，逐步过渡到在床上活动四肢，缓解期可坐起并在床边活动，逐渐增大活动范围。

（二）饮食护理

制订全面的饮食营养计划，为患者提供高热量、高蛋白质、富含维生素的饮食。增加饮食的品种，采用患者喜欢的烹调方法。患者进食时应心情愉快、细嚼慢咽，促进食物的消化吸收。鼓励患者每天保持足够的饮水量，避免刺激性食物。如患者行机械通气治疗，给予插胃管，经胃管鼻饲饮食，以保证机体需要。

（三）用药护理

按医嘱及时准确给药，并观察疗效及不良反应。患者使用呼吸兴奋药时应保持呼吸道通畅，静脉滴注时速度不宜过快，注意观察呼吸频率、节律、神志变化及动脉血气的变化，以便调整剂量。

（四）心理护理

主动关心患者，采用语言与非语言的沟通方式（手势、书面等）了解患者的心理障碍及需求，提供必要的帮助，同时安排家人或朋友的探访，以缓解心理压力，满足其爱与归属等方面的需求，促进康复。

（五）病情观察与护理

1、生命体征的观察与护理

观察患者的意识状态、体温、脉搏、呼吸和血压情况，观察和记录每小时出入量，监测动脉血气分析和生化检验结果，了解电解质和酸碱平衡情况。

2、纠正低氧血症

根据病情轻重，可采取面罩给氧或机械通气的方式纠正低氧血症，给予高浓度（>50%）、高流量（4～6L/min）吸氧，使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90%。在给氧过程中应充分湿化，防止呼吸道黏膜干裂受损。记录吸氧方式、吸氧浓度和时间，观察氧疗效果和不良反应，防止发生氧中毒。

（六）基础护理

做好口腔护理，每日2～3次，采用2人配合的方式，1人固定气管插管，1人进行口腔护理，注意口腔护理时的漱口水不要误吸到呼吸内造成感染。保持床铺整洁舒适，擦浴每日2次，按时翻身、叩背，按摩身体受压部位的皮肤，防止发生压疮。遵医嘱给予肠内或肠外营养。

（七）去除和避免诱发因素

1、鼓励患者进行耐寒锻炼和呼吸功能锻炼。

2、指导患者合理安排膳食，加强营养，达到改善体质的目的。

3、避免吸入刺激性气体，戒烟。

4、避免劳累、情绪激动等不良因素刺激。

5、少去人群拥挤的地方，避免与呼吸道感染者接触，减少感染的机会。