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非ST段抬高心肌梗死

不稳定性绞痛,非ST段抬高的梗死(MI)和ST段抬高的Q波梗统称为急性冠征。非ST段抬高的梗和ST段抬高的Q波梗的急性冠状动脉征的共同病理生理基础是斑块破裂。有梗史和既往绞痛症状者较ST段抬高的梗多见。大多数的梗死是实际上由于原有轻度或中度狭窄病变的冠状动脉塞所造成不稳定绞痛非ST段抬高的MI 和ST段抬高的Q波MI的急性冠状动脉征的共同病理生理基础是斑......
目录

病因

发病原因

大多数的梗死是实际上由于原有轻度或中度狭窄病变的冠状动脉塞所造成不稳定绞痛非ST段抬高的MI

和ST段抬高的Q波MI的急性冠状动脉征的共同病理生理基础是斑块破裂斑块破裂的动态变化过程可以发展到栓使冠状动脉完全电图上的典型表现为ST段抬高最终发展到冠状动脉室壁完全或几乎完全坏死(所谓透壁梗在电图上常有Q 波产生)使管腔不完全塞的栓产生不稳定绞痛和非ST段抬高的MI这两者在电图上的典型表现为ST段压低和T 波倒置如果在20min时间里由于激活而释放的栓素A2和清素所起的一过性管痉挛减轻或者异常冠状动脉栓自发性溶解前向流就能恢复因此没有坏死的组织表现也没有坏死的生物化标志物以及相应的电图持续改变而发展成不稳定绞痛比产生不稳定性绞痛更长更严重的斑块破裂发作的典型结果是坏死的生物化标记物(钙蛋白T或I)释放但是坏死扩展的表现类型比ST段抬高的梗较轻当察觉到坏死的临床据时即可诊断为非ST段抬高的梗(电图上常无病理性Q波)。

病机

非ST段抬高的MI比不稳定型绞痛病人患病动脉的不完全阻塞更严重时间更长久造成流暂时减少而致MI非ST段抬高的MI与ST段抬高的MI相比前者缺区的流常在发病后几分钟到几小时就重建了这是由于:完全阻塞的栓早期溶解;原有的斑块破裂较快痊愈;管痉挛缓解;在完全阻塞时有广泛的侧支环;栓总负荷较低因而前向流从未消失这些机制均使坏死较早停止而限制了梗死的发展可以认为非ST段抬高的梗是介于ST段抬高的梗和不稳定绞痛的中间状态非ST段抬高的梗的坏死在性质上常常表现为较少的坏死部位融更多地集中在壁的1/3因为流恢复和(或)已成的侧支环可以防止坏死区跨越整个室壁厚度。

临床表现

与ST段抬高的MI相比非ST段抬高梗有以下临床特点:

1.非ST段抬高的MI有MI史和既往绞痛症状者较ST段抬高的MI多见

2.AMI的并发症多见于ST段抬高的MI较少见于非ST段抬高的MI

3.非ST段抬高的MI的梗死范围小于ST段抬高的MI

4.非ST段抬高的MI的梗死延展明显多于ST段抬高的MI

5.梗死性心包炎多见于ST段抬高的MI少见于非ST段抬高的MI

6.非ST段抬高的MI的梗死后绞痛发生率显著高于ST段抬高的MI有报道前者为35%~50%后者为18%~30%

7.非ST段抬高的MI出院前运动试验阳性较ST段抬高的MI高2倍

这些特点均提示:非ST段抬高的MI常有残余的濒危存在

疾病诊断

诊断标准如下:

①ST-T的动态衍变持续时间较长往往超过24h(一过性发作的ST-T改变常在数小时恢复);

胸痛持续至少半小时以上符梗的胸痛特点;

清酶的改变符梗的变化规律和(或)钙蛋白T或I升高≥正常值的2倍以上;

如有①或②和③两条即可诊断为非ST段抬高的梗。

检查鉴别

检查

实验室检查:

清心增高,可出现增高的CK、 CK-MB、谷草转氨酶、乳酸氢酶等异常改变

沉增快

患者可能有脂、糖的浓度增高。

其他助检查:

1、电图检查

非ST段抬高的MI是指电图上无病理性Q波,仅有ST-T波演变的急性梗死。据急性期电图特征可分为3型:

(1)ST段压低型:发作时ST段呈水平型或下斜型压低≥1mm,T波可直立、双向或轻度倒置。

(2)T波倒置型:发作时T波双肢对称、深倒置,而无明显ST段移位,以后有典型的梗死T波演变。

(3)ST段抬高型:发作时ST段抬高(肢体导联抬高≥2mm,V1~V4抬高≥3mm),以后ST段恢复,伴T波演变。在ST段压低组,严重并发症及死亡的发生率较高。多导联ST段严重压低者预后欠佳。

2、放射核素检查

对梗死段及室壁运动异常的检出率低于QMI,此与非ST段抬高的MI早期再灌注、坏死少、对室壁运动影响较轻有。近年发现SPECT诊断NQMI的敏感性较高(95%)。正电子发射扫描亦是鉴定NQMI的一种有希望检查法。

3、超声动图检查

在非ST段抬高的MI常可见段性运动异常,其敏感性较高,而NQMI病人没有或较少有此现象。用二维超声监测NQMI,一旦发现有段性运动异常,则提示已发展为QMI。

电图上尚未出现病理性Q波时,极易与冠状动脉功能不全的电图改变混淆,都会在电图上出现ST段的压低或抬高,并均有T波低平、双向或倒置等改变,在临床上发病初期往往难以鉴。但如果进动态观察,并全面综分析,可发现急性冠状动脉功能不全的电图改变为一过性,而非ST段抬高的梗死的电图则有持续演变,结临床症状和酶动态演变通常可做出诊断。

治疗

1.药物治疗

非ST段抬高的MI的药物治疗中经典的抗栓药阿司匹林肝素以及抗药硝酸酯类β受体阻滞药和钙拮抗已成为常规用药在无的情况下对所有患者均应考虑使用β受体阻滞药高危患者优先选用静给药β受体阻滞药服治疗的率在50~60次/min之间对已服用硝酸酯类和β受体阻滞药的病人钙拮抗能缓解症状;对β阻滞药忌以及变异性绞痛病人钙拮抗有用硝苯地平或其他二氢吡啶类药物在不同时使用阻滞药的情况下不应该使用。

在左功能或房室传导明显受损的病人应避免使用钙拮抗钙拮抗中的硫氮唑酮已被实对非ST段抬高的MI患者有保护作用它可减少这类患者的再梗和梗死后绞痛及顽固性绞痛的发生率硝酸酯类前仍是治疗非ST段抬高的MI及梗死后绞痛的常规用药之一。

由于非ST段抬高的MI的发病与冠痉挛和成有因此抗药物阿司匹林被常规推荐应用没有据表明普通肝素具有持续的保护作用在非ST段抬高的MI患者阿司匹林低分子肝素治疗优于单独使用阿司匹林鉴于非ST段的MI病人冠成的栓多为“白色要成分是故药物治疗重点是抗治疗抗治疗包括两个面:抗聚集和抗酶此类患者不宜用溶栓治疗因为后者作用于纤维蛋白后会激活酶可使原来未完全塞的管恶化为完全塞的管。

近年来药物治疗的研究热点在于:新的抗酶药低分子肝素新的抗药ADP受体抑制和糖蛋白GP Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药以及他汀类降脂药的应用尤其是它们对接受介入治疗的患者有何特殊益处已有研究结果显示非ST段抬高的MI明显获益于低分子肝素GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药的早期使用糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗药是前最强有力的抗药物研究实静应用现有的三种此类药物abciximabeptifibatide和tirofiban可明显降低非ST段抬高的急性冠征患者(包括接受PCI治疗的患者)死亡MI和紧急靶管重建的发生率新的ADP受体抑制氯吡格雷的抗作用更强且副作用明显低于噻氯匹定其与阿司匹林用可明显降低接受冠介入治疗的非ST段抬高的急性冠征患者近期和远期心血管事件发生率而不会增加严重出并发症有者建议对于不能耐受阿司匹林的非ST段抬高的MI病人也应立即给予氯吡格雷治疗并长期应用他汀类降脂药不仅可有效抑制固醇成尚有改善皮功能消除炎症反应稳定斑块预防成的多重功效对非ST段抬高的MI强调早期应用有研究结果显示早期应用他汀类降脂药可降低此类患者非致死性MI再发绞痛和院死亡的发生率。

2.非药物治疗

由于非ST段抬高的MI多存有濒危并易发生再梗死明确诊断后应早期PCI或CABG治疗尤其对有梗死后绞痛及运动试验阳性的患者运重建治疗尤为重要

非ST段抬高的MI和不稳定型绞痛同归类于非ST段抬高的急性冠据ESC和ACC/AHA发布的UA/NSTEMI治疗指南的建议及最新临床研究的结果对这类患者的治疗除强调了抗栓不溶栓的治疗原则外还强调了据患者的病史症状特点电图表现和标记物水平进危险分层以指导治疗策略的重要性高龄既往有过MI冠造影实有严重病变做过PCI或CABG均为危险因素;入院前48h仍有未控制的静息状态的绞痛胸痛发作时的电图有明显的多导联ST段下降或钙蛋白T或I增高为高危患者;胸痛时仅有T波倒置无ST段下降为中危患者;胸痛发作时电图正常为低危患者并应注意除外冠病之外的其他原因所致的胸痛TACTICS-TIMI18研究明给应用糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗药的患者做早期介入治疗其疗效明显优于保守治疗被认为是治疗中-高危非ST段抬高的急性冠征的理想案。

中-高危患者早期做介入治疗的具体适应如下:

(1)胸痛于48h呈进性加重有静息发作发作持续时间延长(>20min)

(2)胸痛发作时伴流动力不稳定或严重律失常

(3)梗死后早期绞痛

(4)年龄70岁以上

(5)电图于胸痛发作时ST段压低>0.05mV并有动态改变

(6)钙蛋白水平升高

预防

研究表明冠病是一种受多因素影响的疾病甚至有研究将影响因素列有246种许多流家将影响冠病发病的要危险因素分为:①致动脉粥样硬化的因素包括压高糖脂肪代谢紊乱以及纤维蛋白原升高②一些易患冠病的生活习惯包括过量进食缺乏体力活动吸烟以及A型性格③冠状动脉环受累的临床指征包括休息运动或监测时电图异常以及灌注不良等这些指征并非致冠状动脉病变的危险因素但可预示冠状动脉已有相当程度的病变④其他先天易患因素如早期患冠病的家族史。

由于流的资料显示出冠病是造成人类死亡的最重要的疾病之一而临床上尚缺乏治性措施因此对冠病的积极预防有着十分重要的意义冠病的预防包含着一级预防和二级预防两面一级预防是指对尚未患上冠病的人群采取措施控制或减少冠病的危险因素以防止患病减少发病率二级预防是指对已患上冠病的患者采取药物或非药物措施以预防病情复发或防止病情加重

一级预防措施

病的一级预防措施包括两种情况:

(1)健康教育:对整个人群进健康知识教育提高公民的自我保健意识避免或改变不良习惯如戒烟注意理饮食适当运动保持理平衡等从而减少冠病的发生

(2)控制高危因素:针对冠病的高危人群如压病糖尿高脂血症肥胖吸烟以及有家族史等情况给予积极处理当然这些危险因素中有些是可以控制的如高脂血症糖尿肥胖吸烟少活动的生活式等;而有些是无法改变的如冠病家族史年龄性等处理法包括选用适当药物持续控制压纠正脂代谢异常戒烟限适当体力活动控制体重控制糖尿病等。

二级预防措施

病患者的二级预防容也包括两个面第一面包含了一级预防的容也即要控制好各种冠病的危险因素;第二面采用已过有效的药物预防冠病的复发和病情加重前已肯定有预防作用的药物有:

(1)抗药:

已有多项临床试验结果实了阿司匹林可减少梗死的发生和再梗死率急性梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%;如有阿司匹林不能耐受或过敏者可选用氯吡格雷

(2)β受体阻滞药:

只要无(如重度力衰竭严重动过缓或呼吸系统疾病等)冠病患者均应使用β受体阻滞药尤其在发生过急性冠状动脉事件后;有资料显示急性梗死后患者应用β受体阻滞药可使病死率和再梗死率降低20%~25%可采用的药物有美托洛尔普奈洛尔噻吗洛尔

(3)ACEI:

多应用于伴有室功能严重受损或力衰竭者已有许多临床试验(如SAVEAIRESMILE以及TRACE等)结果实了ACEI降低急性梗死后的病死率;因此急性梗死后射分数<40%或室壁运动指数≤1.2且无的患者均应使用ACEI常用的有卡托普利依那普利贝那普利和福辛普利等

(4)他汀类降脂药:

从4SCARE以及新近的HPS等研究的结果显示出冠病患者的长期调脂治疗不但使总病死率降低生存率提高;而且需要介入治疗或CABG的患者数量减少这得益于他汀类药物降脂作用以外的改善皮功能抗炎作用影响平滑细胞增殖以及干扰聚集凝纤溶过程等功能辛伐他汀普伐他汀氟伐他汀以及阿托伐他汀等均有此作用

另外针对冠状动脉造影有冠状动脉粥样硬化轻度狭窄性病变而临床上尚未出现缺血症状者尽管还不能明确诊断为冠病但应视为冠病的高危人群给予积极预防也可给予小阿司匹林长期服用并祛除脂异常压等危险因素。

预后

非ST段抬高的MI急性期病死率约为10%明显低于ST段抬高的MI(17%);但生存出院后1年期病死率高于ST段抬高的MI;以总体病死率来看1~3年总病死率两者之间无明显差:且非ST段抬高的MI心脏猝死和再梗的发生率均显著高于ST段抬高的Q波MI。

护理

针对冠病的高危人群,如压病,糖尿病,高脂血症肥胖,吸烟以及有家族史等情况,给予积极处理,当然,这些危险因素中有些是可以控制的,如压,高脂血症糖尿病,肥胖,吸烟,少活动的生活式等;而有些是无法改变的,如冠病家族史,年龄,性等,处理法包括选用适当药物持续控制压,纠正脂代谢异常,戒烟限,适当体力活动,控制体重,控制糖尿病等。

饮食保健

食疗

非ST段抬高梗死食疗(以下资料仅供参考,详细需咨询医生)   

1、鸡腿肉150克,人参15克,麦冬25克。将洗好去皮的鸡腿肉和适量冷水同时人锅,在文10分钟后,下人洁净的药物,直至肉烂,加入少量盐,味,食用。  

2、柠檬1个,马蹄10个。上二味水,可食可饮,常服有效。  

3、兔肉500克,山楂5枚,食盐8克,姜、葱、料各10克,糖色5克、味3克。将兔肉洗净切块,放人砂锅山楂烂。人食盐、姜、葱、料、糖、味调味服用。  

4、黑木耳15克,猪腿肉50克,豆腐2块,植物油、细盐、黄油、米、蒜泥、豆瓣辣花椒、辣油、味适量。  

5、嫩公鸡250克,料10克,芹菜75克,油、冬笋各10克,盐适量,辣椒20克,味少许,瘦肉汤30克,生姜0.5克,白糖0.4克,0.3克,豆瓣0.25克,团粉O.30克,植物油20克。将辣椒剁碎,芹菜切成段,姜剁成细末,冬笋切成细条;将团粉加水12毫克,兑成湿团粉;把鸡肉切成小方块,和一半湿团粉、油、料、盐等在碗里拌匀;另一半湿团粉、白糖、味、高汤及部分油调和成团粉块;用热油锅,先煽鸡块,煽到鸡肉白色,水分将干时,放进冬笋、豆瓣、姜等,用快,然后加放切好的芹菜,略一会,倒人调好的粉块,随随搅,等粉块熟时即成。  

饮食

1、清淡饮食:选择容易消化吸收的食物,少量多餐为;可食用的有类、鸡蛋清、瘦肉末、嫩碎蔬菜及水果;食用面条、面、馄饨、面包、米粉、粥等;   

2、补充矿物质:注意钾钠平衡,适当增加镁的摄入量;   

3、多吃有帮助的天然饕草,如黑萝卜、假树、白屈菜蒲公英茴香、银杏(白果)、山楂果、蛇麻草、木贼爱尔兰苔、山梗菜、香芹、红苜蓿玫瑰实等。  

4、饮食需注意的是尽量减少维生素D的摄取。勿由高脂的乳品中获取维生素D,这类食品易促成动脉堵塞;   

5、勿咖啡,勿食红肉、致调味品;   

6、避免过冷、过热、过粘的食物。

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