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美洲锥虫病

美洲锥虫病(American trypanosomiasis)又Chagas病,是由克氏锥虫(Trypanosoma cruzi)起的一种人兽共患的寄生原虫病,由嗜锥蝽传播。临床上有急性和慢性虫血症,并侵犯多种器官食管结肠等。造成劳动力的丧失或死亡。英国《每日邮报》2012年5月29日报道,这种病正在美洲蔓延,导致感染者猝死。枯氏锥虫属人体粪源性锥虫,是枯氏锥虫病即夏格氏病的病原......
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疾病概述

枯氏锥虫属人体粪源性锥虫,是枯氏锥虫病即夏格氏病的病原体。要分布于南美和中美,故又称美洲锥虫病。潜伏期为1~3周,此期无鞭毛体在细胞繁殖,所产生的锥鞭毛体在细胞之间传播,并存在于液中。

1、急性期 锥虫侵入部位的皮下结缔组织出现炎症反应,局部出现结,称为夏氏肿。如侵入部位在眼结膜则一侧性眼眶周围水肿结膜炎淋巴结炎(Romana氏征)。这两种体征的病变都是以淋巴细胞浸润和肿为特点。要临床表现为头痛、倦怠和发热、广泛的淋巴结肿大以及肿大。还可出现呕吐腹泻膜炎症状心脏症状动过缓、炎等。此期持续4~5周,大多数患者自急性期恢复,病程进入隐匿期,有些患者则转为慢性期。

2、慢性期 常感染后10~20年后出现,要病变为炎,食管结肠的肥大和扩张,继之成巨食管和巨结肠。病人进食和排便均感严重困难。在慢性期,中及组织很难找到锥虫。 

硝基呋喃类衍生物Beyer2502对急性期有一定效果,能降低中虫数,使临床症状减轻。改善居住条件和房屋结构,不使锥蝽在室孳生。滞留喷洒杀虫可杀灭室锥蝽。

疾病描述

克氏锥虫在它的生活史中,因寄生环境不同,有三种不同形体:无鞭毛体、上鞭毛体和锥鞭毛体。

(1)无鞭毛体:存在于细胞,球或卵,大小为2.4—6.5μm,具核和动基体,无鞭毛或有很短鞭毛。

(2)上鞭毛体:存在于椎蝽的消化道,纺锤,长约20—40μm,动基体在核的前游离鞭毛自核的前发出。上述两种类型均二分裂繁殖

(3)锥鞭毛体:存在于液或椎蝽的后肠环后期追鞭毛体),长宽11.7—30.4μm×0.7—5.9μm。游离鞭毛自核的后发出。在,外如新月状。侵入细胞或吸时进入椎蝽消化道。本期虫体不进增殖。

症状体征

潜伏期为1—3周,此期无鞭毛体在细胞繁殖,所产品的锥鞭毛体在细胞之间传播并存在于液中。 急性期 锥虫侵入部位的皮下缔结组织出现炎症反应,初起为一过性荨麻疹。感染1—2周后,受叮咬局部出现结。称为恰加氏肿。如侵入部位在眼结膜则可出现一侧性眼眶周围水肿结膜炎前淋巴炎(称Romano氏征)。此为急性恰加斯病的典型体征。但大多数患者并无此体征,而于感染后2—3周出现虫血症,可持续数月;虫血症期间或以后,锥虫侵入组织炎与肿大。

疾病病因

传播媒介为椎蝽,可栖息于人房,多夜间吸要虫种为骚扰蝽、长红椎蝽、大椎蝽、泥色椎蝽等。

病理生理

雌性或雄性椎蝽的成虫、幼虫、若虫都能吸。当椎蝽自人体或哺乳动物吸入含有锥鞭毛体的液,数小时后,锥鞭毛体在前肠失去游鞭毛,约在14—20小时后,转变为无鞭毛体,在细胞以二分裂增殖。然后转变为球鞭毛体进入中肠,发育为上鞭毛体。上鞭毛体以二分裂法增殖,发育为大型上鞭毛体。约在吸后第3、4天,上鞭毛体出现于直肠,并附着于上皮细胞上。第5天后,上鞭毛体变发育环后期锥鞭毛体。当染虫椎蝽吸时,鞭毛体随椎蝽粪便排出并皮肤伤或粘膜进入人体。

的锥鞭毛体侵入组织细胞转变为鞭毛体,增殖后成假包囊。锥鞭毛体破假囊而出,进入液,再侵入新的组织细胞。

此外,宿还可通过输、母乳、胎盘或食人被传染性椎蝽粪便污染的食物而获得感染。

疾病辨别

1.冠病 本病与锥虫性炎一样可累及,造成心脏扩大,均可有律不齐、力衰竭等。冠病多见于45岁以上的男人和绝经期后的女性,年龄大者更多见。冠病往往有多种患病因素,如高脂血症压、糖尿病、肥胖少动、家族史等。而锥虫性肌病多有曾在克鲁斯锥虫流地区居住过史,克鲁斯锥虫的实验阳性,往往有Chagas心脏病的临床表现等可与该病进

2.扩张型肌病 可有家族史,病程长,进展缓慢,扩张型肌病心脏常明显扩大,可有动脉栓塞现象,病毒分离阴性,清病毒中和抗体效价无短期增高,电图常有各种律失常,有时可见病理性Q波。晚期可出现心脏扩大和力衰竭的症状。锥虫性炎有曾在克鲁斯锥虫流地区居住过史,克鲁斯锥虫的实验阳性和典型的临床症状和体征。

3.肌病 该病患者有大量饮、长期饮史(多持续10年以上,每天纯乙醇量125ml);出现心脏扩大、律失常、胸痛压偏高等改变,晚期可出现力衰竭。虽与本病的部分症状、体征相近似,但要从流病史、克鲁斯锥虫的实验阳性及常并发多器官扩张等表现进

检查方法

直接检查法

查找克氏锥虫或其DNA。急性期可用新鲜液检查活动的病原虫,或用吉姆萨染色检查厚,或将液离后检查浮于凝块的上清液,查找锥虫鞭毛体。也可用组织活检,查找假孢囊的无鞭毛体。慢性期可用虫媒接种法查找锥蝽肠腔锥虫的上鞭毛体(此法很敏感)。急性和慢性期均可采用NNN培养基进液培养。也可用实验室饲养3~10天的小或大动物接种。采用分子生物法,通过基因重组DNA技术,提高检测的敏感性和特异性。用PCR技术,检测慢性锥虫感染者的液或组织锥虫核酸或传播媒介体的克氏锥虫核酸。

间接检查法

显示特异性抗体,急性早期检测IgM抗体,慢性期检测IgG抗体。本法广泛应用于筛选检测,特是用于供者。在南美洲某些地区,放射检查可显示巨食管及巨结肠等,或心脏肥大表示特殊性的尖部动脉

实验室检查

1.病原体检查急性期可用新鲜液封,或悬滴法,或厚涂吉姆萨染色法镜检。慢性期可用虫媒接种法,即用人工饲养的锥蝽叮咬患者,2~4周后,检查其粪便或磨碎虫体检查锥虫。也可用动物接种法,即采用患者1ml接种2只小白后,每周查其尾,持续1个月;或用肿大淋巴结活体检查找无鞭毛锥虫体;炎患者单核细胞增多,蛋白轻度增加,偶可查见锥虫。

2.检查多用IFAT与ELISA法,急性期检测IgM抗体,慢性期检测IgG抗体。

其他助检查

急性期电图可发现室性多源性期前收缩、QRS综波低电压、Ⅰ度房室传导阻滞,特右束支传导阻滞律失调。隐匿期与慢性期可用回声动描记法,电向量描记法,放射性同位素研究及病理组织等的发现占60%;心脏电图示传导损伤、律失调及心脏肥大,回声动描记法显示全尖部运动减弱,并且在膜面常见有成,它们可或其他器官发生栓子。

治疗说明

1.病原治疗急性期进抗锥虫治疗,可降低锥虫血症,缩短临床病程并降低急性期死亡率。急性期患者应及早进抗锥虫治疗。有效药物为硝呋莫司,成人8~10mg/kg/d,分四次服;1~10岁儿童,15~20mg/kg/d,分四次服;11~16岁儿童12.5~15mg/kg/d,分四次服,疗程为3~4个月。或苯硝唑5~7mg/kg/d,疗程为2个月。长期服用两药有较强副作用,包括皮疹,肠道反应,如恶心呕吐腹痛等及神经系统症状,如失眠定向力障碍、感觉异常、多发性神经炎等。停药后不良反应可逐渐消失。而隐匿期及慢性期是否该抗锥虫治疗,至今仍存在较大争论,部分实验表明抗锥虫治疗可改善预后。

2.对症治疗频发室早的患者可给予律失常药物,如胺碘酮;完全心脏传导阻滞可安置心脏起搏器,病情严重者可心脏移植;巨食管早期可行气囊扩张术,病情较重患者可切除术;巨结肠早期可使用缓泻药或灌肠,病情严重者可结肠部分切除术。

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