药物中毒性周围神经病
概述
是由于药物使用不当或长期使用某种药物而导致了周围神经病损坏。主要分为病神经痛和神经疾患两大类。常见的药物中毒性周围神经病有:三叉神经痛、特发性面神经炎、多发性神经炎(末梢神经炎)、急性感染性多发性神经根神经炎、臂丛神经损伤、尺神经损伤、桡神经损伤、正中神经损伤、胫神经损伤、腓总神经损伤、股外侧皮神经炎、坐骨神经痛、肋间神经痛等。
神经痛是指由于药物中毒性周围神经病损伤而导致的感觉神经分布区发生剧痛,神经传导功能以及神经递质无明显变化,如三叉神经痛。
神经疾患泛指药物中毒性周围神经病损伤而导致的某些部位由于炎症、中毒、缺血、营养缺乏、代谢障碍、外伤等引起的一组疾病和损伤,属炎症性质者习惯上称为神经炎。
病因
(1)脑源性肌萎缩少见,由于药物中毒性周围神经病而导致大脑皮质的萎缩性病变,特别是儿童时期的大脑半球顶叶病变,先天性运动区发育强或大脑半球深部(丘脑)占位性病变,炎症等,引起对侧身体相应部位的神经系统损伤。
(2)长期服用性脊髓前角或脑干颅神经运动核及其传导途径的药物所致周围神经病的损伤例如运动神经元疾病并发症,包括婴儿进行性脊髓肌萎缩并发症,少年进行性球麻痹,家族性遗传性少年型脊髓并发症等。
(3)发于中枢神经弥漫性病变的神经元性药物中毒性周围神经病损伤病理表现如关岛运动N元疾病,海绵状白质脑病,家族性遗传性共济失调,慢性进行性舞蹈病,大脑叶性萎缩等。
(1)损伤、炎症、肿瘤、变性等均可引起受累神经所支配的神经发生急性、亚急性或慢性失神经支配周围神经病变的原因不同,决定了并发症病的形式,但不决定其临床类型,周围神经受损的部位决定了并发症临床表现的特征,但不影响其起病的形式,例如损伤和炎症多为急性起病,引起急性失神经支配,遗传性和变性起病缓慢,逐步进展,产生慢性失神经支配,神经根损害所致者,表现为阶段性神经萎缩,神经丛损害所致者,出现一组神经萎缩,神经干或末梢神经损害所致者,产生局部范围或个别神经萎缩。
(2)原发性或遗传有关的周围神经疾病如进行性神经萎缩症,遗传性肥大性间质性神经病,神经缩性共济失调,多发性神经纤维瘤病,遗传性共济失调性多发性神经病,家族性遗传性腓肌萎缩型共济失调综合症,家族性复发性压迫性周围神经麻痹,家族性复发性周围神经病,遗传性间质性脊炎神经病等。
(3)导致周围神经损伤如脊神经的撕裂伤、挫伤,压迫臂丛的产伤,神经的缩窄性压迫神经电击伤,放射损伤及烧伤等。
罕见,系药物使用不当等行为引起由运动终极的神经末梢变性,而最终导致神经肌肉传递不能的神经萎缩,如重症肌无力的眼肌神经病变,颈肌萎缩神经病变,癌性肌病神经病变,有机磷中毒常出现肌束颤动和肌病变。
(1)遗传性疾病药物中毒性周围神经病会导致很多人体本身的隐性遗传病发成病变,如由遗传基因异常所引起,如各种肌营养不良症等。
(2)炎症性肌病包括化脓性肌肉感染、不明原因的多发性肌炎——皮肌炎、风湿性肌病、结节性多动脉炎、复发性脂膜炎、寄生虫性肌炎和结节病性肌炎等。
供应肌肉的血管周围神经因为药物使用不当,可产生肌肉无菌性梗死而萎缩,如肢体的深静脉血栓形成,长骨骨折时空气或脂肪栓塞,心脏病的栓子脱落、结节性多动脉炎,闭塞性脉管炎等。
临床表现
检查
药物中毒性周围神经病损后,除了须仔细而全面地采集病史、进行全身体格检查外,尚有应进行功能检查与评定,以了解周围神经病损的程度,作出预后判断,确定康复目标,制订康复计划,评定康复效果等。血常规,尿常规,生化全项,肌电图。
辅助检测:检测药物中毒性周围神经病最常用的手段是神经传导速度和肌电图测定,主要反映的是有髓神经纤维功能,药物中毒性周围神经病是小的有髓鞘纤维(A-δ)和薄的无髓鞘纤维受累所致;新的分类方法也将其称为小纤维神经病,患者通常伴有植物神经受累。常规神经传导速度和肌电图测定结果通常是正常的。
诊断
治疗
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