无痛性甲状腺炎

(一)发病原因

确切病因及发病机制尚未明确既往有三种观点：

1、认为PT是亚急性甲状腺炎的一种罕见特殊类型 有报道病毒感染后发生PT，流行病学研究显示PT发生与地理、环境和季节等因素有关，属于破坏型甲状腺炎。病毒感染致甲状腺滤泡细胞炎性损害，释放T3、T4致甲亢，甲状腺无痛亦无触痛，可能是一种新病毒株感染所致，或不同个体对同一种病毒的不同反应所致。

2、认为是慢性淋巴细胞性甲状腺炎的一种特殊类型 属于自身免疫性疾病。有报道发现HLA-DR3和DR5病人易患PT。部分病人TGAb和TPOAb滴度升高(约占50%)，TSAb(甲状腺刺激性抗体)阳性(10%)，病理检查显示淋巴细胞性甲状腺炎样改变。

3、认为是病毒感染和自身免疫反应综合作用所致的一种特殊类型的甲状腺炎 病毒感染(有其地理、季节性)为发病诱因，致不同个体产生不同程度细胞免疫反应及某些特异个体(如HLA-DR3和DR5等)产生自身免疫性抗体。

对于产后甲状腺炎，有人认为可能是一种原已存在的亚临床甲状腺自身免疫性疾病，产后由于机体免疫机制作用减弱，病情自行发展进入临床期。自身免疫性甲状腺疾病在妊娠初期的3个月内，抗甲状腺抗体滴度可能是高的，但在妊娠中后期抗体滴度下降直至消失。而在分娩后可出现暂时性的“免疫反跳”，抗体滴度恢复至妊娠前水平，甚至更高，或在产后暂时性出现抗体，这种免疫性反跳作用对敏感个体是一个强刺激，可能使病情发展或复发。

PT与其他自身免疫性疾病，如Ⅰ型糖尿病、自身免疫性溶血性贫血、系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等并存或先后发生，也证实它是一种自身免疫性疾病。有人测定患者血清中白介素12(IL-12)和白介素5(IL-5)水平，检测自身免疫性甲状腺疾病中的辅助性T细胞型免疫反应(Th1-type)，发现病人的血清IL-12水平明显高于正常对照组和亚急性甲状腺炎合并甲亢组，病人的IL-12与IL-5的比值也明显高于正常对照组和Graves病组，IL-5在Graves病和慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者的血清中明显升高，但在PT并不升高，说明的PT发病为一种Th1-type免疫反应。

遗传因素和环境因素(如高碘饮食)与ST的关系近年也多有报道，但仅限于一些相关性因素的研究报道。

1、发病机制 自身免疫反应使甲状腺滤泡细胞受损，甲状腺摄碘功能下降，胶体外溢，以致贮存的甲状腺素大量释放入血而出现甲亢症状。随着炎症过程进展，贮存的甲状腺激素耗竭，而甲状腺又无能力合成新的甲状腺激素，甲亢症状缓解或消失，约一半病人出现临床甲减或实验室检查出甲减。TSH升高，血清T3、T4滴度降低。随着甲状腺的炎症消退，损伤得以恢复，131I吸收率可以转为正常或高于正常，TSH恢复正常，甲状腺产生和释放新的激素，病情自行缓解。

2、病理改变 在全部标本中，有淋巴细胞浸润是共同表现，也能看到类似亚急性甲状腺炎那样的滤泡细胞破坏及纤维化，但较少见到异物巨细胞和桥本氏甲状腺炎的特征性的生发中心改变。

典型临床病程可分为4期：甲状腺毒症期(早期)、甲状腺功能正常期、甲状腺功能减退期(甲减)和恢复期。但有一半的病人并无甲减期而仅有前二期。

1、甲状腺毒症期 主要的临床表现是甲状腺滤泡破坏后，甲状腺激素溢出而形成的甲亢症状。发病突然，一般全身症状与其他疾病所致甲亢表现并无差别，其临床特点有：

(1)发病前一般无病毒感染的前驱症状，无碘接触史。

(2)通常表现为轻度或中度甲亢，约10%病人可出现高代谢状态，一般无突眼，约80%病人可无任何临床症状。

(3)无发热约50%的病人血沉增快。

(4)约一半的病人甲状腺肿大，少数可伴有结节。

(5)甲状腺无痛亦无触痛，是ST的显著特点。

(6)无胫前的黏液性水肿。

(7)血清T3T4FT3FT4均可升高，TSH降低。

(8)甲状腺131I吸收率明显下降和延迟，尤其24h吸收率在3%以下，给予甲状腺素后并不回升。

(9)约50%的病人弥漫性或局灶性淋巴细胞浸润，组织纤维化和Hurthle细胞极少见，未见亚急性甲炎的肉芽肿改变。

(10)尿碘含量升高。

2、甲状腺功能正常期 ST病人一般在2～6个月内症状缓解，血清T3T4下降，131I吸收率升高达正常水平，甲亢症状消退，此期可持续数周。

3、甲状腺功能减退期 约1/4～1/3病人血清T3、T4可进行性下降而出现甲减，TSH升高，此期可持续1～6个月，通常不超过1年。临床可出现甲减表现。轻者可在短时间内自行缓解，极少发展为永久性甲减。

4、恢复期 临床症状消失，血清甲状腺激素水平和131I吸收率均恢复正常，部分病人不经过甲减期就直接进入恢复期。

产后型病人的临床表现常短暂而模糊，有明显的个体差异性。病人多在产后1～6个月出现甲亢表现，起病较急。特征为产后一过性、无痛性、弥漫性或结节性甲状腺肿大，甲亢表现较轻，主要为体重减轻、明显疲乏感、心悸、食欲增加及神经系统症状，如怕热、多汗、紧张、焦虑、注意力不集中、记忆力下降。血清T3、T4、FT3、FT4升高，TSH下降，131I吸收率下降，80%以上病人TPOAb阳性，而TGAb阳性者约1/3。仅有40%的病人具有特征性甲状腺功能演变过程，60%的病例只有甲亢期，经治疗后直接过渡到恢复期。无甲状腺功能改变的患者，往往仅有无痛性甲状腺肿大，产后型ST病人再次妊娠时复发率可高达50%。

对于产后1年内出现的疲劳、心悸、情绪波动或甲状腺肿大的任何妇女都应怀疑有产后甲状腺炎有可能。对于中年人，出现无痛性甲状腺肿大，有甲状腺功能亢进的表现，且血清T3、T4升高，甲状腺摄131碘率降低，宜应考虑本病。

1、甲状腺功能检查 疾病早期，随着甲状腺滤泡的破坏，血循环中T3、T4明显升高。血清甲状腺球蛋白升高，T3/T4<20:1(ng/μg)，也有作者认为FT3/FT4测定<0。24(nmol/nmol)能更客观反映无痛性甲状腺炎时的甲状腺功能情况作为诊断依据。

2、红细胞沉降率 疾病早期正常或轻度升高，这与亚急性甲状腺炎显著不同。

3、131I摄取率检查 甲状腺131I摄取率下降，TSH刺激也不能使其增加。

4、甲状腺球蛋白抗体和微粒体抗体检查 在半数病人可呈阳性。

5、组织病理学检查 针吸活检表现为弥漫性或局灶性淋巴细胞浸润，无肉芽肿改变，无桥本氏甲状腺炎所见的纤维化，无生发中心形成或罕见。

产后甲状腺炎常常不容易被诊断，活检发现像桥本甲状腺炎一样的淋巴细胞浸润，但无淋巴滤泡和纤维。妊娠期甲状腺自身甲状腺抗体阳性者发生产后甲状腺炎的可能性增加。产后甲状腺炎在甲亢期血清T3，T4水平增高，TSH抑制，同时伴极低放射性碘吸取，这些实验室检查类似无痛性甲状腺炎，因为哺乳期是禁止任何放射性检查和治疗的，所以多数患者不能进行甲状腺摄碘率检查。白血球计数和血沉正常，无眼征和胫前黏液性水肿。

1、亚急性甲状腺炎 亚急性甲状腺炎很少发生甲亢，甲状腺疼痛且有压痛；而无痛性甲状腺炎的甲状腺不痛亦无压痛；伴有甲亢症状的亚急性甲状腺炎很少反复发作；而10%～15%的无痛性甲状腺炎可反复发作。病毒感染前驱症状常见于亚急性甲状腺炎；很少见于无痛性甲状腺炎。亚急性甲状腺炎大多数血沉加快，可达100mm/1h；而无痛性甲状腺只有轻度增快。

2、Graves甲亢 Graves甲亢T3、T4值增高，吸131I率亦升高；而无痛性甲状腺炎，T3、T4值增高，T3/T4<20∶1，FT3/FT4<0。24，吸131I率降低(常<3%)。可无突眼及胫前黏液性水肿，病程短至数周或数月。

3、慢性淋巴细胞性甲状腺炎 虽然二者甲亢症状相同，但慢性淋巴细胞性甲状腺炎吸131I率尚在正常高界或高于正常，甲亢症状很少自然缓解，针吸活检可以对鉴别有诊断意义。

4、与131I降低的其他疾病鉴别 如碘甲亢、药源性甲亢、转移性功能性甲状腺癌等鉴别。

5产后型PT 还应注意与缺乏甲状腺激素使垂体假腺瘤性增生的高催乳素血症及真正的产后发生的催乳素瘤相鉴别，产后甲状腺功能障碍引起的长期闭经应与席汉综合征或自身免疫性垂体炎相鉴别。

有少部分患者可发生永久性甲状腺功能减退。

因为产后甲状腺炎系自限性，暂时性疾病，病程仅数月；甲状腺功能亢进期应予以保守治疗，通常只需β-阻滞剂，如心得安，可以改善心悸、心动过速、精神紧张、震颤、多汗等。外科和放射治疗是禁忌证。甲状腺功能减退期可能需用甲状腺激素替代治疗，虽然某些可能是永久性甲状腺功能减退，但大多数甲状腺功能恢复正常，因此在产后6～12个月以后，要重新评估甲状腺功能，再一次怀孕，该病多数会复发。

甲状腺肿及甲状腺功能障碍对年轻妇女只是短暂不适，无真正危险性，但合并红斑狼疮者应引起重视。产后甲状腺炎病人急性期过后，半数病人仍有甲状腺肿，测定抗甲状腺抗体滴度仍高，TSH对TRH试验呈过度反应，再次分娩后PPT复发的危险性为25%～40%。无论病人甲状腺实质是否有萎缩，真正的危险是永久性的甲状腺功能减退。有报道，即使在一次缓解之后，仍有10。3%～29%的病例会成为永久性甲状腺功能减退。

由于产后甲状腺炎与产后有关，所以产后保持良好的心情和足够的睡眠十分重要。