继发性高血压
病因
1.肾性
（1）肾实质性高血压病因为原发或继发性肾脏实质病变，是最常见的继发性高血压之一，其血压升高常为难治性，是青少年患高血压急症的主要病因；常见的肾脏实质性疾病包括急、慢性肾小球肾炎、多囊肾；慢性肾小管－间质病变（慢性肾盂肾炎、梗阻性肾病）；代谢性疾病肾损害（痛风性肾病、糖尿病肾病）；系统性或结缔组织疾病肾损害（狼疮性肾炎、硬皮病）；肾脏肿瘤（肾素瘤）等。
（2）血管性高血压——肾动脉狭窄肾动脉主干或分支狭窄，导致患肾缺血，肾素血管紧张素系统活性明显增高，引起高血压及患肾功能减退。肾动脉狭窄是引起高血压和/或肾功能不全的重要原因之一，患病率占高血压人群的1%～3%。目前，动脉粥样硬化是引起我国肾动脉狭窄的最常见病因，据估计约为70%，其次为大动脉炎（约25%）及纤维肌性发育不良（约5%）。
2.内分泌性
（1）原发性醛固酮增多症（原醛症）是由于肾上腺自主分泌过多醛固酮，而导致水钠潴留、高血压、低血钾和血浆肾素活性受抑制的临床综合征，常见原因是肾上腺腺瘤、单侧或双侧肾上腺增生，少见原因为腺癌和糖皮质激素可调节性醛固酮增多症（GRA）。
（2）嗜铬细胞瘤可起源于肾上腺髓质、交感神经节或其他部位的嗜铬组织，由于过度分泌儿茶酚胺，引起持续性或阵发性高血压和多个器官功能及代谢紊乱。
（3）库欣综合征即皮质醇增多症，其主要病因分为ACTH依赖性或非依赖性库欣综合征两大类；前者包括垂体ACTH瘤或ACTH细胞增生（即库欣病）、分泌ACTH的垂体外肿瘤（即异位ACTH综合征）；后者包括自主分泌皮质醇的肾上腺腺瘤、腺癌或大结节样增生。
（4）肢端肥大症是由于垂体肿瘤引起前叶分泌过多生长激素导致水、钠潴留，引起血压升高。
3.其他
（1）主动脉缩窄系少见病，包括先天性主动脉缩窄及获得性主动脉狭窄。先天性主动脉缩窄表现为主动脉的局限性狭窄或闭锁，发病部位常在主动脉峡部原动脉导管开口处附近，个别可发生于主动脉的其他位置；获得性主动脉狭窄主要包括大动脉炎、动脉粥样硬化及主动脉夹层剥离等所致的主动脉狭窄。主动脉狭窄只有位于主动脉弓、降主动脉和腹主动脉上段才会引发临床上的显性高血压，升主动脉狭窄引发的高血压临床上常规的血压测量难以发现，而肾动脉开口水平远端的腹主动脉狭窄一般不会导致高血压。
（2）阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征是指由于睡眠期间咽部肌肉塌陷堵塞气道，反复出现呼吸暂停或口鼻气流量明显降低，是顽固性高血压的重要原因之一。
（3）真性红细胞增多症是由于原因不明的以红细胞异常增殖为主的骨髓增殖性疾病。
（4）药物性高血压是常规剂量的药物本身或该药物与其他药物之间发生相互作用而引起血压升高，当血压>140/90mmHg时即考虑药物性高血压。
临床表现
1.肾性
（1）肾实质性高血压肾脏病变的发生常先于高血压或与其同时出现；血压水平较高且较难控制、易进展为恶性高血压；蛋白尿/血尿发生早、程度重、肾脏功能受损明显。
（2）肾动脉狭窄①恶性或顽固性高血压；②原来控制良好的高血压失去控制；③高血压并有腹部血管杂音；④高血压合并血管闭塞证据（冠心病、颈部血管杂音、周围血管病变）；⑤无法用其他原因解释的血清肌酐升高；⑥血管紧张素转换酶抑制剂或紧张素II受体拮抗剂降压幅度非常大或诱发急性肾功能不全；⑦与左心功能不匹配的发作性肺水肿；⑧高血压并两肾大小不对称。
2.内分泌性
（1）原醛症临床多表现为：夜尿增多、下肢乏力或周期性麻痹、伴有持续性或利尿剂引起的低血钾（血钾<3.5mmol//L）、肾上腺意外瘤等。
（2）嗜铬细胞瘤典型的嗜铬细胞瘤三联征，即阵发性“头痛、多汗、心悸”，可造成严重的心、脑、肾血管损害；大量儿茶酚胺进入血液致高血压危象、低血压休克及严重心律失常等“嗜铬细胞瘤危象”。
（3）库欣综合征表现：①向心性肥胖、水牛背、锁骨上脂肪垫；满月脸、多血质；皮肤菲薄、淤斑、宽大紫纹、肌肉萎缩；②高血压、低血钾、碱中毒；③糖耐量减退或糖尿病；④骨质疏松、或有病理性骨折、泌尿系结石；⑤性功能减退，男性阳痿，女性月经紊乱、多毛、不育等；⑥儿童生长、发育迟缓；⑦神经、精神症状；⑧易感染、机体抵抗力下降。
（4）肢端肥大症表现为额部低平宽大、下颌骨大、前突，四肢宽大、骨质疏松、皮肤增厚、多汗、皮肤油脂多、持续性头痛等。
3.其他
（1）主动脉缩窄主要表现上肢高血压,而下肢脉弱或无脉,双下肢血压明显低于上肢（ABI<0.9）,听诊狭窄血管周围有明显血管杂音。
（2）阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征主要表现为睡眠打鼾，频繁发生呼吸暂停的现象。
（3）真性红细胞增多症临床表现病程长而缓和，皮肤黏膜呈暗红色，血栓形成或静脉炎、体重下降、牙龈出血、消化性溃疡出血、痛风、脾大等。
检查
根据病史、体检高度怀疑者通过实验性检查确诊。
实验室检查包括：血、尿常规；血电解质（钠、钾、氯）、肌酐、尿酸、血糖、血脂； 24小时尿蛋白定量或尿白蛋白/肌酐比值（ACR）、12小时尿沉渣检查，如发现蛋白尿、血尿及尿白细胞增加，则需进一步行中段尿细菌培养、尿蛋白电泳、尿相差显微镜检查，明确尿蛋白、红细胞来源及排除感染；肾脏B超：了解肾脏大小、形态及有无肿瘤；如发现肾脏体积及形态异常，或发现肿物，则需进一步做肾动脉CTA/MRA以确诊并查病因；眼底检查；有条件的医院可行肾脏穿刺及病理学检查。
血浆醛固酮与肾素活性测定及比值（ARR）、盐水试验、卡托普利试验、肾上腺静脉取血激素测定；血、尿儿茶酚胺，肾上腺等部位CT，血皮质醇昼夜节律、大小剂量地塞米松试验、胰岛素样生长因子测定、OGTT同时测定血糖及生长激素等。
无创检查如：多普勒超声、磁共振血管造影、计算机断层血管造影可明确狭窄的部位和程度。一般认为如果病变的直径狭窄≥50%，且病变远近端收缩压差≥20mmHg,则有血流动力学的功能意义。
多导睡眠监测是诊断OSAHS的“金标准”。诊断标准为每晚7小时睡眠中，呼吸暂停及低通气反复发作在30次以上和（或）呼吸暂停低通气指数≥5次/小时；呼吸暂停是指口鼻气流停止10秒以上；低通气是指呼吸气流降低到基础值的50%以下并伴有血氧饱和度下降超过4%。
5.真性红细胞增多症
血液学特征为红细胞和全血容量绝对增多（Hb：男>17.5g/dL，女>16.0g/dL，RBC：男>650万/mm，女>600万/mm），血球压积（男>55%，女>50%），动脉血氧饱和度正常（>92%），血粘度↑，常伴白细胞>12000/mm及血小板>30万/mm，骨髓增生，伴巨核细胞增生。
在询问病史时应注意询问是否服用过使血压升高的药物。
7.单基因遗传性疾病
可通过基因诊断明确。
治疗
肾实质性高血压应低盐饮食（每日<6g）；大量蛋白尿及肾功能不全者，宜选择摄入高生物价蛋白，并限制在0.3～0.6g/kg/d；在针对原发病进行有效治疗的同时，积极控制血压在<130/80mmHg，有蛋白尿的患者应首选ACEI或ARB作为降压药物；长效钙通道阻滞剂、利尿剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂均可作为联合治疗的药物；如肾小球滤过率<30ml/min或有大量蛋白尿时，噻嗪类利尿剂无效，应选用袢利尿剂治疗。
可采取狭窄部位球囊扩张、支架置放改善狭窄部位的血压动力学异常以达到降低血压的目的。
多为良性，手术切除肿瘤是最有效的治疗方法，但手术有一定的危险性，术前需做好充分的准备；螺内酯可用于控制原发性醛固酮增多症的高血压、低血钾，改善临床症状；α肾上腺素能受体阻滞剂和/或β肾上腺素能受体阻滞剂可用于控制嗜铬细胞瘤的血压、心动过速、心律紊乱等。
减轻体重和生活模式改良对OSAHS很重要，口腔矫治器对轻、中度OSAHS有效；而中、重度OSAHS往往需用CPAP；注意选择合适的降压药物；对有鼻、咽、腭、颌解剖异常的患者可考虑相应的外科手术治疗。
5.真性红细胞增多症
降压药物可选用转换酶抑制剂（ACEI），该药物有降低促红细胞酶活性从而使Hb下降。其他可选择用钙拮抗剂如：尼莫地平、吲哒帕胺（寿比山）或中枢α2兴奋剂可乐定等，服造血抑制剂如：羟基脲、环磷酰胺等，有效率达80～85%。必要时配合静脉放血，1～3天一次，每次300～500ml。
一旦确诊高血压与用药有关，应该停用这类药物，换用其他药物或者采取降压药物治疗。
7.基因遗传性疾病
预防
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