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高尿酸血症肾病

尿酸是嘌呤代谢的终末产物,由于嘌呤代谢紊乱使血尿酸生成过多或由于脏排泄尿酸减少,均可使血尿酸升高。尿酸盐在中浓度呈过饱和状态时即可沉积于脏而肾病变,称之为高尿酸血症肾病。如能早诊并给予正确有效的治疗,脏病变可减轻或停止发展。如误诊或治疗不恰当,则病情可恶化而死于功能衰竭。高尿酸血症肾病多见于肥胖、喜肉食及酗者,男性占90%以上,女性少见。随着我国人民生活水平的提高和寿命延长,人老......
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疾病概述

随着我国人民生活水平的提高和寿命延长,人老龄化,高尿酸血症痛风发病率正迅速增加,临床上,高尿酸血症常伴有高尿酸尿症,无论高尿酸血症还是高尿酸尿症,均可使尿酸(盐)在组织沉积损害称尿酸肾病。尿酸和尿酸盐可痛风、急性尿酸肾病(acute uric acid nephropathy),尿酸性结石,慢性痛风肾病(chronic gouty nephropathy)以及无症状高尿酸血症等。

病理病因

(一)发病原因

起尿酸肾病痛风肾病病因和(或)尿中尿酸浓度增高,而使持续性尿酸浓度增高的许多因素有:

1.尿酸生成增加

(1)遗传因素:酶基因突变,如次黄嘌呤-鸟嘌呤磷酸核糖转移酶缺乏。

(2)获得性因素:骨髓增生异常,高嘌呤摄取,过度肥胖和高三酰甘油血症,饮食果糖含量过高,饮料含量过高,运动。

2.尿酸排泄减少

(1)遗传因素:尿酸排泄或排泄分数减少。

(2)获得性因素:药物,如噻嗪类利尿药,水杨酸盐,代谢产物如乳酸,酮体,管紧张素和加压素,浆容量减少,压和过度肥胖

3.源性尿酸生成过多 尿酸是嘌呤代谢的最终产物,尿酸是三氧化嘌呤,要由细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤类化物,食物中嘌呤酶的分解产生尿酸,源性尿酸生成过多的原因中以次黄嘌呤,鸟嘌呤核糖转换酶(HGPRT)活性下降,磷酸核糖焦磷酸酰胺移换酶(PRPP)和次黄嘌呤,黄嘌呤酶(XO)活性升高最重要,HGPRT缺乏时次黄嘌呤,鸟嘌呤不能生成相应的核苷酸,体次黄嘌呤大量转变为尿酸,PRPP成酶活性升高可提高细胞PRPP,它是嘌呤转化为尿酸一个键酶,最终使尿酸生成增加,XO使次黄嘌呤转化为黄嘌呤和黄嘌呤生成尿酸。

4.尿酸排泄障碍 尿酸在体没有生理功能,在生理状态下尿酸2/3~3/4由脏排出,其余由肠道排出,由肠黏膜细胞泌入肠腔,肠道细菌含有尿酸酶,将其分解为水和氨,所以在粪便中排出的不是尿酸,当功能不全时从肠道排出的略有增多,从小球滤过的尿酸几乎全部由近端小管重吸收,尿液中尿酸由小管部分泌,近已小管分泌尿酸,而小管可再次重吸收,脏排泄是调血尿酸浓度的重要部分,影响脏排泄尿酸的因素有以下几点:

(1)慢性功能不全早期有健全的单位的代偿,尿酸浓度上升不显著,与小球滤过率降低不一致,当GFR<10ml/min产生显著的高尿酸血症原发性压病人,由于近小管对钠的处理功能受损或早期管病变致小管尿酸排泄障碍高尿酸血症

(2)容量减少时,如限制钠盐摄入,利尿药使用和多尿则尿酸清除率降低,当容量减少,尿流速低于1ml/min使尿酸在近端小管S3段蓄积超过小管周围毛细管中的浓度,可出现返回弥(back-diffusion)现象,相反,钠盐负荷,抗利尿激素分泌使容量增加,尿酸清除率上升。

(3)有机酸影响小管对尿酸的排泄:有机酸从体排出需借助于小管阴离子泵,此时和尿酸进竞争;或由于有机酸积聚于近端小管使其代谢障碍限制了尿酸的分泌,有机酸增多见于中毒,剧烈运动乳酸堆积和糖尿病酮症酸中毒等严重代谢失调。

(4)利尿药,抗结核药,阿司匹林儿茶酚胺等均能影响对尿酸的排泄:利尿药物减少小管对尿酸分泌还是增加其重吸收,前还不清楚,抗结核药物如乙胺丁醇吡嗪酰胺均能抑制小管分泌尿酸,阿司匹林量抑制小管分泌尿酸,当量增加到2~3g时可以抑制小管对尿酸的重吸收,起清除尿酸的作用,儿茶酚胺影响流量,减少了尿酸的作用。

(5)可抑制小管对尿酸的分泌:慢性中毒,尿酸清除率减退较酐清除率减退为明显。

尿酸维持着一个动态平衡,总的尿酸池贮存尿酸1200mg,每天有600~900mg进交换,每天产生750mg,由肠道分解100~365mg,尿液排出500~1000mg,每天摄入含嘌呤或核苷酸食物,通过尿酸的排泄使血尿酸维持在正常水平,如将正常饮食变为无嘌呤饮食,血尿酸仅下降59.5μmol/L(1mg/dl),因而饮食不是产生高尿酸血症要原因,前采用的尿酸酶法检查正常值男性150~380/μmol/L(2.4~6.4mg/dl),女性100~300/μmol/L(1.6~4.8mg/dl),女性血尿酸水平较男性低的原因可能和妇女激素水平或避孕药有绝经期后女性血尿酸水平和男性相似,体液中98%的尿酸以钠盐式存在,在37℃,pH为7.4生理条件下尿酸最大溶解度为380μmol/L(6.4mg/dl),因此不论男性或女性,当清尿酸值>416/μmol/L(7mg/dl)称为高尿酸血症

(二)发病机

由于尿酸在pH为7.4的环境中,95%的尿酸分子以离解式即尿酸盐离子存在,因此浆,小球滤过液或间质中的尿酸是尿酸盐离子,在远端小管的低pH环境中,绝大部分尿酸以非离解式出现,当尿液浓缩和pH降低达到一定程度时,无定的尿酸晶体沉积出现于远端小管或集管管腔,由于逆流倍增机制,皮质和质间存在尿酸盐梯度,在有足够尿酸盐浓缩的质,尿酸成单盐-水化物或尿酸盐结晶,态是针的,即起以痛风石为特征的巨细胞反应,X线研究已存在两种结晶:

1.针的尿酸单盐-水化物结晶,出现在质,能起显微痛风石反应。

2.尿酸结晶,显微镜下为无定物质,出现在小管管腔,能起小管阻塞和急性功能减退。

已观察到小管细胞与尿酸盐或尿酸晶体发生作用,其部分作用是吸收小管腔晶体,有些实验研究结果显示这些晶体实际上能通过上皮细胞进入间质,照这些研究结果,尿酸盐或尿酸晶体能成病灶核,导致显微痛风成。

同时使用尿酸酶抑制,草酸和尿酸负荷所做的动物实验,肯定了临床所观察到的脏尿酸过量排泄能导致晶体沉积而损害。

临床表现

长期高尿酸血症的严重后果要为痛风关节炎和损害。损害仅次于关节病。关节常有明显的症状脏病变是隐匿的痛风反复10年以上损害的表现急性高尿酸血症肾病要为急性功能衰竭。

1.慢性高尿酸血症肾病痛风关节炎呈急性发作,深夜加重常因精神紧张疲劳、筵席、酗和感染所诱发。轻微外伤如手术也可诱发受累关节关节为多,其次为、手腕膝关节等尤以第一关节最为常见。关节疼痛始数小时后出现感觉过敏以及显著的红肿、热痛肩、髋等大关节较少累及但一旦受累常有渗液。随病变进展尿酸盐在关节沉积逐渐增多,频繁发作后关节肥大,纤维组织增生,出现关节僵硬以致活动受限

长期失治的痛风病人在病程各个阶段发生痛风(或称痛风石)是由于血尿酸过高尿酸呈过饱和状态所致。除中神经-脊髓屏障外,见于任何部位,而关节附近较显著。可在关节周缘滑囊膜鞘、软耳郭的皮下组织中发现结。在软或其附近侵蚀质,可产生穿凿样缺损在关节缺陷四周皮质向外向上伸延样缺陷痛风石还可溃破皮肤排出白色尿酸盐结晶,镜下为双折光尿酸钠针皮肤可成瘘不易愈,因尿酸盐有防腐性故较少有感染发生

高尿酸血症肾病尿液改变要为轻度蛋白尿和少量红细胞尿。早期的功能变化是浓缩功能的减退随后逐渐影响小球滤过功能当有压、动脉硬化糖尿病、囊肿和淀粉样病变等同时存在时,则可发生功能衰竭也是痛风肾病的归宿。国外报告痛风压为40%,国为63.1%。因为25%~35%的原发性压伴有高尿酸血症,所以高尿酸血症心血管疾病的危险因素。高尿酸血症常伴的压、肥胖动脉硬化的危险因素易致冠病,也可能与尿酸盐结晶沉积于动脉壁而损伤动脉膜有

2.急性高尿酸血症肾病病、淋巴骨髓增生性疾病和恶性肿广泛播时尤其接受放疗和化疗时高尿酸血症当大量尿酸往脏排泄时,尿酸结晶小管、集管和肾盂急骤沉积,小管腔压力增高小球囊压增高致使小球滤过率急剧下降。其临床特征为初期排出尿酸增加,尿中有多结晶发生血尿及少量蛋白尿。病变进展时出现少尿无尿可伴有恶心呕吐和嗜睡等尿毒症状急性高尿酸血症肾病血尿酸和尿尿酸均显著上升文献报告血尿酸>1189μmol/L(20mg/dl)占60%;而原发性痛风仅占14%;20%病人24h尿尿酸排出量>19.48μmol/L而原发性痛风仅占6%。

3.尿酸盐结石10%~25%痛风病人有结石,通常高于正常人群的200倍。每天尿酸排出1000mg者约20%有结石症,如排出1100mg时近半数有结石。尿酸盐结石同样和高尿酸血症血尿酸1.37μmol/L,则50%有结石。尚有一些疾病不伴有高尿酸血症和尿尿酸排出过多但由于尿量少,尿液酸性高仍可发生尿酸结石。如作回肠造瘘腹泻前列腺疾病老年病人,因排尿困难而饮水减少,致尿量少pH低尿酸结石也可发生。

尿酸盐结石症状要有尿路局部刺激症状、尿流梗阻和继发感染。这些症状结石的大小、状部位和有无感染而异。尿酸盐结石多呈,表面光滑或稍粗糙,呈黄褐色,质地坚实有绞痛提示梗阻少数病人有双侧绞痛(即-反射),活动后出现血尿、排石表现有排尿困难、尿流中断以至突然尿闭(结石尿闭)小的结石可从尿中排出。约80%以上痛风病人的结石不是尿酸盐纯尿酸结石是透光的通常不能显影但直径2cm以上的结石可能为草酸钙和磷酸钙等混结石一般可显影上尿路巨大结石可使肾盂盏变

并发症

要并发结石,当有动脉硬化糖尿病、囊肿和淀粉样病变等同时存在时,则可发生功能衰竭。

多见于中老年患者,80%在30岁以后发病,女性少见。少部分患者有家族史。轻微痛、小分子蛋白尿尿蛋白不超过++,可有轻度水肿压高,夜尿多。尿酸结石可梗阴尿路继发泌尿系感染。晚期病变累及小球,使酐升高,终至尿毒症。外表现要是急性或慢性关节炎,急性关节炎多在夜间发作,多先侵犯第一关节,其后是足跟部、部、手指、肘及膝关节受累。嘌呤代谢异常伴脂肪代谢障碍高脂血症心血管病。

凡中年以上男性患者,有脏病变伴关节炎和(或)结石者应怀疑本病。血尿酸升高(>390μmol/L)、尿尿酸排出量增多,大于4.17毫摩尔/升(>700mg/d),酸性尿(pH<6.0)、尿石为尿酸成分即可诊断。活检为间质——小管病变,于间质及小管找到双折光的针状尿酸盐结晶则可确诊。

诊断鉴别

诊断

高尿酸血症痛风已是常见病,已较少漏诊和误诊但将各种关节痛如湿关节炎类湿关节炎、结核性关节炎、关节周缘丹毒等误诊为痛风也时有发生

1.高尿酸血症高尿酸血症痛风的一个重要生化指标。长期高尿酸血症痛风,但少数人亦可多年有高尿酸血症而无痛风的临床症状高尿酸血症确定以后判断是尿酸生成过多十分重要,要由以下几点:

(1)尿中尿酸排泄量>800mg/d(普食)或>600mg/d(低嘌呤饮食)。

(2)尿酸清除率(Cua)>12ml/min

(3)尿酸清除率(Cua)与酐(Ccr)比值若>10属生成过多型<5%属于排泄减少型5%~10%属混型。随意尿与24h的Cua/Ccr呈显著相,故在门诊可采用简便的1次尿计算法

2.痛风的诊断标准有以下4项

(1)关节液中白细胞尿酸结晶

(2)痛风针吸或活检有尿酸钠结晶

(3)具有以下12项中6项以上者亦可确诊(98%的准确性):1次以上急性关节炎发作;单关节炎发作;炎症在1天之达到高峰;关节肿胀;第一关节疼痛或肿胀;单侧第一关节肿痛发作;单侧跗骨关节病变;可疑痛风石;清尿酸水平升高;不对称单关节痛;X线示皮质下囊性变而不伴浸润;关节炎症发作期间关节液细菌培养阴性

(4)典型的单关节炎随之有1个无症状间歇期;秋水仙碱治疗后滑膜炎可迅速缓解者;高尿酸血症同时存在者。凡具备以上四项中一项者,即可确诊。

3.尿酸肾病的诊断临床已被确定为痛风者应注意尿和功能面的检查,以确立痛风肾病的诊断。痛风如以脏病症状者,较易漏诊和误诊但临床有以下情况之一者要考虑原发性痛风

(1)中年以上男性有痛风关节痛的家族史者

(2)急性不对称小关节炎。

(3)深夜骤发关节炎,且疼痛剧烈者。

(4)夜尿多尿和尿常规轻度异常或伴有小管功能不全和缓慢发展的功能减退。

(5)脱水和使用利尿药,或输关节疼痛明显者

(6)肥胖压和糖尿病伴有进功能衰竭

(7)关节痛伴有尿路结石,尤其X线阴性多发性结石者。临床有高尿酸血症,伴有尿液变化和功能减退要考虑尿酸肾病的诊断。

诊断

尿酸肾病应与以下疾病鉴

1.原发性小球病以下几点有助于鉴诊断:

(1)尿酸肾病清尿酸上升较尿素氮和酐显著,血尿酸/酐>2.5(以mg/dl为单位)

(2)痛风肾病关节炎明显发作频繁原发性小球病即使有高尿酸血症也很少发生关节炎,可能是其对尿酸反应小

(3)尿酸肾病病史长,通常只有小管功能受损明显;而小球功能受损较轻,功能减退缓慢

(4)痛风石仅在原发性痛风者出现

(5)活检组织在偏光显微镜下可见到双折光尿酸结晶可确立尿酸肾病诊断。但由于尿酸盐沉积以组织深部为穿刺组织往往深度不够不易取得病变组织

2.慢性功能不全本病即使有高尿酸血症,发生尿酸结晶沉积的可能性很小,因此时不复存在皮质-质梯度钠浓度下降。

3.其他功能衰竭和高尿酸血症的疾病以下病变如横纹裂解起的急性功能衰竭、急性腺炎严重失水致前性氮质血症中毒多囊止痛肾病梗阻性肾病起双侧肾盂积水以及家族性肾病囊肿病等均可致功能衰竭及尿酸明显升高,这些病变是以小管间质为损害,应注意和尿酸肾病

法是测定尿中尿酸/酐比值(以mg/dl为单位),可以鉴急性高尿酸血症和其他原因起的急性功能衰竭。急性功能衰竭时成人比值为0.5左右,最高为0.9;但10岁以下儿童发生比值可>1。而急性高尿酸血症肾病比值>1在评定结果时要考虑年龄因素尿酸结石尿路结石5%~10%是发现高尿酸血症痛风的重要线索。对尿路结石病人,要警惕尿酸结石的可能性。B超和CT检查有助于结石的定位诊断。排出结石的成分分析可以确定是否为尿酸盐,但技术要求高应注意和尿尿酸测定。总之慢性尿酸肾病必须确立高尿酸血症痛风的诊断,对于伴有关节炎、痛风石者诊断较易。淋巴等病人放疗化疗时要警惕急性高尿酸血症肾病。对于泌尿系结石者,要重视对结石病因研究注意结石的可能性。

疾病检查

实验室检查

1.尿液检查:有明显小管功能紊乱表现时,可见多尿、夜尿低比重尿或尿渗透压降低。有少量蛋白尿一般<1.5~2.0g/24h。呈小分子蛋白尿,尿β2-m排泄量增多尿中嗜酸粒细胞增多尿细菌培养阳性可见血尿,尿尿酸显著上升,20%病人24h尿尿酸排出量>19.48μmol/L,尿中有多结晶即尿酸盐结石痛风肾病尿液改变要为轻度蛋白尿和少量红细胞尿排出结石的成分分析可以确定是否为尿酸盐但技术要求高,应注意和尿尿酸测定。

2.液检查:血尿酸明显升高文献报告60%患者血尿酸>1189μmol/L(20mg/dl)或血尿酸达1.37μmol/L早期的功能变化是浓缩功能的减退随后逐渐影响小球滤过功能血尿素氮,酐升高但清尿酸上升较尿素氮和酐显著,血尿酸/酐>2.5(以mg/dl为单位)

其它助检查

1.活检急性尿酸肾病时,尿酸结晶小管集肾盂和下尿路急骤沉积以乳头部沉积最多,产生、外梗阻慢性尿酸性肾病时,尿酸盐结晶和尿酸结晶沉积在间质和小管质部沉积较多,乳头部沉积比皮质高出8倍以上光镜下可见两种尿酸盐结晶:

(1)尿酸结晶为无定物质,出现在间质和小管管腔。

(2)针的尿酸单盐-水化物结晶出现在

以尿酸盐或尿酸晶体为病灶核成的显微痛风石,其周围有淋巴细胞、单核细胞和浆细胞浸润。随着病程延续,可见小管萎缩变性、小管基膜破坏,伴随间质瘢痕,小球基底膜增厚和纤维化中动脉和小动脉硬化脏缩小,瘢痕化。痛风石可溃破皮肤排出白色尿酸盐结晶镜下为双折光尿酸钠针活检组织在偏光显微镜下见到双折光尿酸结晶即可确立尿酸肾病诊断。

2.脏影像检查如尿路梗阻造成肾盂积水和输尿管扩张,反流性肾病梗阻性肾病伴发感染时,图、CT扫描核素扫描可出现双侧脏大小不等脏外不规则盏扩张或变钝。

X线显示皮质下囊性变而不伴浸润,可见单侧跗骨关节病变。

3.B型超声显示双侧脏病变不相等并有助于结石的定位诊断。

检查

1、尿尿酸

2、尿渗透压

3、尿素

4、尿酸

5、蛋白定量(尿)

疾病治疗 

一、西医治疗

1、一般治疗调饮食限制高嘌呤饮食控制热量摄入,避免过胖是防止高尿酸血症痛风的重要环已有高尿酸血症者,维持足够的尿量和碱化尿液,有利于尿酸排出。

2、排尿酸药物用药物治疗降低清尿酸盐浓度的指征是:高尿酸血症病因不能被去除;去除后未能纠正高尿酸血症至7.0mg/dl(420μmmol/L)以下;患者有2~3次痛风发作或有痛风石且功能好的患者可长期持续服用依他尼酸(利尿酸)药物如丙磺舒(羧苯磺胺)和苯溴马隆(痛风利仙苯溴酮)等。从小始逐步增加量并注意保持较多尿量和应用碳酸氢钠(1g3~4次/d)碱化尿液可以减少前述危险,尤其在治疗的头3周。常用促尿酸排泄药为磺吡酮(磺酰吡唑酮),起始量应为50~100mg2次/d,逐步增加到200~400mg,2次/d随功能减退促尿酸排泄药疗效减低,当酐清除率低于50~60ml/min时疗效甚微。

3、抑制尿酸生成药物要是嘌醇抑制黄嘌呤氧化酶从而减少黄嘌呤和尿酸成由于嘌醇具有预防尿酸和草酸钙结石的作用已确立痛风诊断的患者尤其是那些已有尿酸结石的患者,应用该药治疗在有疾病的患者,这一预防措施尤其有效这些患者对促尿酸排泄药反应差继发痛风骨髓增生疾病也是嘌醇治疗的指征尿酸成抑制(黄嘌呤氧化酶抑制)量应随GFR降低而减少嘌醇对不同个体的有效量范围从100mg/d到300mg/d对GFR为30ml/min者量为100mg,对GFR为60ml/min者量为200mg,对GFR正常者量为300mg由于硫唑嘌呤和巯基乙醇的失活依靠黄嘌呤氧化酶嘌醇对这种氧化酶的抑制可增加前述两药物的毒性

4、痛风关节炎发作可选用秋水仙碱秋水仙碱对控制关节炎疼痛效果最好,量为1mg2次/d。在总量达到4~8mg时减为0.5mg/d

5、恶性肿病放疗和化疗时,应充分水化碱化尿液或使用嘌醇预防。恶性肿患者接受化疗或放疗前应用嘌醇可预防高尿酸血症,防止尿酸肾病的发生

6、预后

最近痛风患者需长期使用降低高尿酸血症的药物治疗的观点受到疑问但是在临床上间断上述药物治疗后6个月常有痛风急性发作,3年则有痛风石出现因此前多数仍认为,降低高尿酸血症的药物应终身服用。部分患者在正确配使用理的药物治疗的情况下高尿酸血症仍持续存在,这种现象部分是由于继续存在着其他促进高尿酸血症的因素尤其是类摄入、利尿治疗和肥胖。对利尿药的依赖多数可被管紧张素转换酶抑制纠正

最困难的临床问题是伴有脏病的痛风患者对嘌醇过敏并且这种过敏性不能被纠正此种情况下脏病严重程度往往是轻度到中度且在多数情况下与嘌醇过敏反应的发生有。对这种病例,应使用大量强效促尿酸排泄药治疗,如使用磺酰吡唑酮。如果清尿酸盐浓度无法被降低则应将治疗的重点放在对症治疗。本病终身服用降低高尿酸血症的药物和对症治疗一般预后较好。

二、中医治疗

①治本补虚:表现为腰酸痛,双干涩,五心烦热,口干预饮,大便秘结,尿检见蛋白尿血尿酸升高,或功能不全,舌红少苔,弦细治则滋阴归芍地黄汤加减:当归白芍、熟地、淮山、山萸肉、泽泻皮、茯苓

气虚:表现气短乏力,纳少腹胀,四肢不温,膝酸软,夜尿多而清长,便溏,蛋白尿功能不全,沉细,胖有齿痕,苔白。治则健脾保元汤黄芪党参肉桂甘草白术茯苓、淮山。

气虚两阴:最为常见,表现疲乏力,自汗气短,手足心热渴预饮,便溏或干,蛋白尿功能异常,沉细,齿痕。治则为益养阴。用:参芪地黄汤:党参黄芪、山萸肉、熟地、淮山、茯苓泽泻皮。偏气虚者用五子衍宗加参芪、枸杞子、菟丝子五味子覆盆子车前子。偏阳虚者可益大补元

阴阳两虚型:多见功能不全,表现面色苍白畏寒肢冷,腰酸痛,口干预饮,浮肿,便稀或干,功能不全多为氮质虚证期,血尿酸高,尿蛋白明显,沉细弱。治则阴阳双补。用:附桂地黄汤加龟鹿角仙茅、仙灵

⑤兼夹湿热关节肿痛,发热烦热尿赤舌红苔黄腻。多为虚证中夹实证。在上述四型辨证基础上加清热利湿药,如苍术黄柏牛膝土茯苓、忍冬腾、生薏仁米、晚蚕砂

⑥夹淤:见肢痛、关节不利,发紫,见淤点在辨证后基础上夹活化淤如丹参泽兰桃仁红花川芎地龙

⑦夹寒湿关节疼痛,遇加重,遇温减轻。在辨证论治基础上加湿之药,如制附桂枝麻黄炮姜白术白芍甘草

⑧夹水湿要表现为双下肢浮肿,滑,腹胀纳差治则为温阳利水。在辨证论治基础中夹牛膝车前子、防已赤小豆冬瓜皮、亦可选用实防已黄芪防已茯苓汤:厚朴、白术木瓜木香草果仁、附子、大子、茯苓干姜甘草大枣;或用济生汤:地黄牛膝车前子、山药、山萸肉、泽泻茯苓皮、肉桂附子。加理气木香槟榔陈皮沉香等可助水使水肿尽快消退。

⑨夹湿浊:见恶心呕吐舌苔黄腻。用黄连竹茹、苏陈皮生姜半夏汤加茯苓汤。如尿毒症须加大黄大黄、牡蛎、蒲公英灌肠。

预防护理

预防

预防痛风肾病的措施是多面的。重要的是首先明确并尽可能去除起患者高尿酸血症的因素。当作为病因之一的饮食和生活习惯因素得到理改变后,清尿酸盐浓度可随后下降,但许多患者仍需药物控制高尿酸血症

预防痛风肾病几乎终身需要使用降低清尿酸盐浓度药物将清尿酸盐浓度降低至6.0mg/dl(360μmmol/L)以下,可防止痛风发作浓度降至5.0mg/dl(300μmmol/L)以下可使痛风石吸收。

另外应注意预防治疗过程中的副作用,如促尿酸排泄药治疗的最大危险是尿中尿酸晶体的成和尿酸在小管、肾盂和尿路的沉积,导致绞痛或功能减退故应起注意。要从小始逐步增加量,并应用碳酸氢钠碱化尿液保持较多尿量以减少前述危险。恶性肿患者接受化疗或放疗前应用嘌醇预防高尿酸血症,以防止尿酸肾病的发生。

护理

1介绍疾病的发展过程,及时防治压、冠病、糖尿病和肥胖,避免受、劳累感染、创伤和进高嘌呤饮食,以免诱发。

2低嘌呤饮食,其的是减少外源性尿酸生成,促进体尿酸的排出。

3控制嘌呤的进食量,每日限制在100-150mg以,不宜多食嘌呤高的食物,如动物脏、浓肉汤、子、子、蚧黄等。

饮食保健

四汁:

萝卜汁:取红萝卜500克洗净,加适量水榨汁即可。红萝卜性微温,可抗痛风。唐?孟诜说:萝卜“甚利关节”。《食性本草》曰,萝卜“,去邪热,利大小便”。另外,萝卜还可以防癌抗癌、降压、助消化、止咳化痰、平喘等。   

绿芹菜汁:取鲜芹菜500克洗净,加适量水榨汁即可。芹菜味甘辛,性凉,有清热除烦,平利水消肿之功效。《本草推陈》说:芹菜可以“治肝阳头痛,面红目赤头重脚轻,步飘摇等”。现代药理研究表明,芹菜可以利尿,降压,降脂,防止动脉硬化,防癌抗癌。   

木瓜汁:取500克去皮鲜木瓜,加适量水榨汁即可。木瓜性温,味酸,有除湿利痹,缓急舒筋,消食之功。《本草纲》言其:“痛,汁洗风痹”。现代药理研究表明,具有补钙、降压、抗肿、抗菌的作用。   

莲藕汁:取鲜白莲藕300克,沸10分钟取出,加适量水榨汁即可。 白莲藕性温,味甘,具有益健脾,补清热利湿的功效。因其含有丰富的氨基酸、多种微量元素,对高尿酸血症患者的治疗有一定的助作用。  

饮食原则 

1.粮食:大米、小麦、小米、大米、荠麦、玉米面、白粉、富强粉、通粉、面条、面包、馒头、苏打饼干、黄油小点。   

2.蔬菜:白菜、卷菜、胡萝卜黄瓜子、甘蓝芜青甘蓝甘蓝菜、莴笋刀豆南瓜、倭瓜、西葫芦、山芋、土豆、菜、咸菜。   

3.水果:各种水果。蛋、乳类:鲜奶、炼乳、奶、酸奶、麦乳饮料:汽水、咖啡、可可、巧克力。   

4.其它:各种油脂、、洋菜冻、果干果等。   

饮食

1、动物脏:如胰脏骨髓大肠(含嘌呤高)。   

2、含草酸高的蔬菜:菠菜芹菜、小萝卜等容易导致高草酸尿成倍增长,使得尿酸急增,加重脏负担。   

3、海鲜、贝壳类水产等,因为这些食物富含多糖、高蛋白质等,这些会加重脏分解的负担,尿酸增高,所以不宜多吃。   

4、避免辛辣。

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