单纯性肥胖

疾病名称：单纯性肥胖(肥胖症,单纯性肥胖症,肥胖病)

所属部位：全身

就诊科室：内分泌科

症状体征：肥胖症

单纯性肥胖是各类肥胖中最常见的一种，约占肥胖人群的95%左右。这类病人全身脂肪分布比较均匀，没有内分泌紊乱现象，也无代谢障碍性疾病，其家族往往有肥胖病史。这种主要由遗传因素及营养过剩引起的肥胖，称之为单纯性肥胖。

肥胖症的发病机理可归纳为下列四组因素：

一、内因

为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖。

1、遗传因素

人类的单纯性肥胖的发病亦有一定的遗传背景。人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用，肥胖的形成尚与生活行为方式、摄食行为、嗜好、胰岛素反应以及社会心理因素相互作用有关。

2、神经精神因素

人类下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核，又称饱中枢；另一对为腹外侧核又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响。这些因子包括：葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、胰岛素等。此外，精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时（尤其是α受体占优势），食欲受抑制；当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进。

3、高胰岛素血症

近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存，两者的因果关系有待进一步探讨，但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的3倍。

胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用，在一定意义上可作为肥胖的监测因子。胰岛素的促进体脂增加的作用是通过以下环节起作用的：

①促进葡萄糖进入细胞内，进而合成中性脂肪；

②抑制脂肪细胞中的脂肪动用。

过度摄食和高胰岛素血症并存常常是肥胖发生和维持的重要因素。

4、褐色脂肪组织异常

褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。

白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。

褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，褐色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。

褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。

有关人类肥胖者褐色脂肪组织的研究不多，但确实可以观察到部分产热功能障碍性肥胖的病人。

5、其他

激素是调节脂肪代谢的重要因素，尤其是甘油三酯的合成和动员分解，均由激素通过对酶的调节而决定其增减动向，其中胰岛素及前列腺素E1是促进脂肪合成及抑制分解主要激素；邻苯二酚胺类、胰高糖素、ACTH、MSH、TSH、GH、ADH及糖类肾上腺皮质激素，为促进脂肪分解而抑制合成的激素，如前者分泌过多，后者分泌减少；可引起脂肪合成增多，超过分解而发生肥胖。此组内分泌因素与继发性肥胖症的关系更为密切。

二、外因

以饮食过多而活动过少为主。

根据体征及体重即可诊断。首先必须根据患者的年龄及身高查出标准体重（见人体标准体重表），或以下列公式计算：标准体重（kg）＝〔身高（cm）-100〕×0.9，如果患者实际体重超过标准体重20%即可诊断为肥胖症，但必须排除由于肌肉发达或水分潴留的因素。临床上除根据体征及体重外，可采用下列方法诊断：

1、皮肤皱摺卡钳测量皮下脂肪厚度人体脂肪的总量的1/2～2/3贮于皮下，所以测量其皮下脂肪厚度有一定的代表性，且测量简便、可重复。常用测量部位为三角肌外皮脂厚度及肩胛角下。成人两处相加，男性≥4cm，女性≥5cm即可诊断为肥胖。如能多处测量则更可靠。

2、X线片估计皮下脂肪厚度。

3、根据身高、体重按体重质量指数（体重/身高2（kg）/（m2））计算＞24为肥胖症。

肥胖症确定后可结合病史、体征及实验室资料等，鉴别属单纯性抑继发性肥胖症。如有高血压、向心性肥胖、紫纹、闭经等伴24小时尿17羟类固醇偏高者，则应考虑为皮质醇增多症，宜进行小剂量（2mg）地塞米松抑制试验等以鉴别。代谢率偏低者宜进一步检查T3、T4及TSH等甲状腺功能试验，以明确有否甲状腺功能减退症。有垂体前叶功能低下或伴有下丘脑综合征者宜进行垂体及靶腺内分泌试验、检查蝶鞍、视野、视力等，必要时须作头颅CT检查等，蝶鞍扩大者应考虑垂体瘤并除外空蝶鞍综合征。闭经、不育有男性化者应除外多囊卵巢。无明显内分泌紊乱，午后脚肿、早晨减轻者应除外水、钠潴留性肥胖症，立卧位水试验颇有帮助。此外，常须注意有否糖尿病、冠心病、动脉粥样硬化、痛风、胆石症等伴随病。至于其他类型少见的肥胖症，可结合其临床特点分析判断。

1 适当减低膳食热量。摄入热量低于消耗热量，负平衡时体脂逐步分解，体重逐步下降。

2 用低热值食品代替高热食品，用家禽肉、瘦肉代替肥肉。用鸡蛋、牛奶、豆制品代替糖多、油大的点心。巧克力、奶油冰激凌、糖果应不吃

3 尽量不消减食物的体积和数量。在减少糖多、油大、热值高的食品的同时增加蔬菜、豆类、豆制品等茎类蔬菜如：芹菜、油菜、小白菜;瓜类蔬菜如：冬瓜、西葫芦等。

4 优先考虑消减主食。主食和肥肉一样吃得过多都会引起单纯性肥胖。

5 逐步减少糖多、油大、营养价值不高的食品如：甜点心、油炸小吃、西式快餐、甜饮料等

6 补充各种维生素。不边看电视边吃东西。不饮酒。

7 有氧锻炼如：步行、慢跑、有氧操、舞蹈、骑自行车、游泳、跳绳、爬楼梯等。

8 建立健康的生活方式，合理营养，积极锻炼，充足的睡眠，善于调节心理压力，保持稳定情绪;不吸烟、不吸毒、不酗酒。

测量身高，称量体重是肥胖人减肥治疗最基本的检查。

查空腹或餐后胰岛素能识别肥胖症(病)的特征。

空腹血糖、餐后血糖、糖耐量试验能了解肥胖与糖尿病的关系。

有关的血脂化验能了解肥胖人是否合并高脂血症。

甘油三酯的检查，配合B超能发现有关肥胖与脂肪肝的内在联系。

肾功能的检查会帮助医生发现柯兴氏综合征以及垂体肿瘤。

生长激素的检查可看出减肥有否效果。

性激素的检查则是观察雌雄激素作用部位与肥胖关系的好方法，并有利于确定减肥方案。

此外，也别忽视了体温、脉搏、呼吸、血压、基础代谢率的改变。

单纯性肥胖儿每因体脂过多，将外生殖器掩盖，以致错认为外生殖器发育迟缓，应加注意。一般常怀疑过肥小儿为内分泌异常所致，实际上内分泌系疾病所致肥胖比较少见，并且伴有其他症状，可资鉴别。

垂体及下丘脑病变可引起肥胖，称为肥胖性生殖无能症，但其体脂有特殊分布，以颈、颏下、乳、髋及大腿上部最为明显，手指部尖细，还有颅内病变及生殖腺发育迟缓。由于颅脑外伤所致的间脑损害，也可出现一般肥胖，但有尿崩、性功能低下及其他植物神经症状。

甲状腺功能减退时，体脂积聚主要在面、颈，常伴有粘液水肿，生长发育明显低下，基础代谢率与食欲都低下。

肾上腺皮质肿瘤和长期应用肾上腺皮质激素都可引起柯兴氏综合征，包括两颊，颏下积脂较多，形成特异面容，胸、背体脂亦较厚，常伴有高血压、皮肤红紫、毛发加多和生殖器早熟现象。腹部有时可触及肿块，X线腹部平片可见钙化阴影。有些糖尿病儿及卵巢功能异常如Stein-Leventhal 综合征也可见肥胖。

糖原累积肝脏可见面容肥硕，下腹部及耻骨区积脂尤甚。Prader-Willi综合征是另一种先天代谢病，从婴儿晚期开始肥胖，还有肌张力低下、体矮、小手足、智能低下及生殖腺发育不全、斜视等症状，往往到青年期并发糖尿病。Lauience-Moon-Biedl综合征是一种多发性畸形，包括指趾畸形、肥胖、视觉障碍及智力低下等。

肥胖症容易并发的各种常见并发症主要有：

①肥胖并发高血压；

②肥胖并发冠心病和各种心脑血管疾病；

③肥胖并发糖尿病和高脂血症；

④肥胖并发肺功能不全；

⑤肥胖并发脂肪肝；

⑥肥胖并发生殖-性功能不全等。

肥胖者在罹患急性感染、遭受严重创伤，以及施行外科手术和麻醉时，机体的应激能力明显低于正常人。一旦发生这些情况，肥胖者的病情发展和预后都比正常人差。

肥胖女性比正常体重女性更易罹患乳腺癌、子宫体癌，胆囊和胆道癌肿也较常见。肥胖男性结肠癌、直肠癌和前列腺癌发生率较非肥胖者高。

1.适当减低膳食热量。摄入热量低于消耗热量，负平衡时体脂逐步分解，体重逐步下降。

2.用低热值食品代替高热食品，用家禽肉、瘦肉代替肥肉。用鸡蛋、牛奶、豆制品代替糖多、油大的点心。巧克力、奶油冰激凌、糖果应不吃。

3.在减少糖多、油大、热值高的食品的同时增加蔬菜、豆类、豆制品等；茎类蔬菜如芹菜、油菜、小白菜；瓜类蔬菜如冬瓜、西葫芦等。

4.优先考虑消减主食。主食和肥肉一样吃得过多都会引起单纯性肥胖。

5.逐步减少糖多、油大、营养价值不高的食品，如甜点心、油炸小吃、西式快餐、甜饮料等。

6.补充各种维生素。不边看电视边吃东西。不饮酒。

7.有氧锻炼，如步行、慢跑、有氧操、舞蹈、骑自行车、游泳、跳绳、爬楼梯等。

8.建立健康的生活方式，合理营养，积极锻炼，充足的睡眠，善于调节心理压力，保持稳定情绪；不吸烟、不吸毒、不酗酒。