发热

【热型及临床意义】发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上，将各体温数值点连接起来成体温曲线，该曲线的不同形态(形状)称为热型(fever-type)。不同的病因所致发热的热型也常不同。临床上常见的热型有以下几种。

1．稽留热(continued fever)是指体温恒定地维持在39～40℃以上的高水平，达数天或数周，24h内体温波动范围不超过1℃。常见于大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期(图1-4-1)。

2．弛张热(remittent fever)又称败血症热型。体温常在39℃以上，波动幅度大，24h内波动范围超过2℃，但都在正常水平以上。常见于败血症、风湿热、重症肺结核及化脓性炎症等（图1-4-2）

3．间歇热(intermittent fever)体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期(间歇期)可持续1天至数天，如此高热期与无热期反复交替出现。常见于疟疾、急性肾盂肾炎等(图1-4-3)。

4．波状热(undulant fever)体温逐渐上升达39℃或以上，数天后又逐渐下降至正常水平，持续数天后又逐渐升高，如此反复多次。常见于布氏杆菌病(图1-4-4)。

5．回归热(recurrent fever’)体温急剧上升至39°C或以上，持续数天后又骤然下降至正常水平。高热期与无热期各持续若干天后规律性交替一次。可见于霍奇金(Hodgkin)病等(图1-4-5)。

6．不规则热(irregular fever)发热的体温曲线无一定规律，可见于结核病、风湿热、支气管肺炎、渗出性胸膜炎等(图1-4-6)。

不同的发热性疾病各具有相应的热型，根据热型的不同有助于发热病因的诊断和鉴别诊断。但必须注意：

①由于抗生素的广泛应用，及时控制了感染，或因解热药或糖皮质激素的应用，可使某些疾病的特征性热型变得不典型或呈不规则热型；

②热型也与个体反应的强弱有关，如老年人休克型肺炎时可仅有低热或无发热，而不具备肺炎的典型热型。

体温高出正常标准，或自有身热不适的感觉。

发热原因，分为外感、内伤两类。外感发热，因感受六淫之邪及疫疠之气所致；内伤发热，多由饮食劳倦或七情变化，导致阴阳失调，气血虚衰所致。外感发热多实，见于感冒、伤寒、温病、瘟疫等病证；内伤多虚，有阴虚发热、阳虚发热、血虚发热、气虚发热、虚劳发热、阳浮发热、失血发热等。

发热类型，有壮热、微热、恶热、发热恶寒、往来寒热、潮热、五心烦热、暴热等。以发热时间分，有平旦热、昼热、日晡发热、夜热等。以发热部位分，有肌热、腠理热、肩上热、背热、肘热、尺肤热、手心热、手背热、足热、四肢热等。又有瘀积发热、食积发热、饮酒发热、瘀血发热、病后遗热等。

发热是指致热原直接作用于体温调节中枢、体温中枢功能紊乱或各种原因引起的产热过多、散热减少，导致体温升高超过正常范围的情形。

正常人体温一般为36～37℃，成年人清晨安静状态下的口腔体温在36.3～37.2℃；肛门内体温36.5～37.7℃；腋窝体温36～37℃。

按体温状况，发热分为：低热：37.5～37.9℃；中等度热：38.0～38.9℃：高热：39.0～40.9℃；超高热：41.0℃以上。

发热是由于发热激活物作用于机体，进而导致内生致热原（EP）的产生并入脑作用于体温调节中枢，更进而导致发热中枢介质的释放继而引起调定点的改变，最终引起发热。常见的发热激活物有来自体外的外致热原：细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫等；来自体内的：抗原抗体复合物、类固醇等。内生致热原（EP）来自体内的产EP细胞，其种类主要有：白细胞介素-1（IL-1）、肿瘤坏死因子（TNF）、干扰素（IFN）、白细胞介素-6（IL-6）等。EP作用于位于POAH的体温调节中枢，致使正、负调节介质的产生。后者可引起调定点的改变并最终导致发热的产生。

发热本身不是疾病，而是一种症状。其实，它是体内抵抗感染的机制之一。发烧甚至可能有它的用途：缩短疾病时间、增强抗生素的效果、使感染较不具传染性。这些能力应可以抵消发烧时所经历的不舒服。

不明原因发热(Fever of Unknown Origin,FUO)的病因诊断是一个世界性难题,有近10%的FUO病例始终不能明确病因。发热本身可由多类疾病，如感染、肿瘤、自身免疫病和血液病等疾病引起，无法明确归类。

过去这类患者通常由内科医师诊治，在大多数分科较细的医院则主要由呼吸内科医师接诊。目前很多医院开设了感染科，并把FUO归于感染科诊治，这种专科化管理是一种进步，可以提高诊治水平。

FUO有准确的定义，其包含3个要点：

①发热时间持续≥3周；

②体温多次>38.3℃；

③经≥1周完整的病史询问、体格检查和常规实验室检查后仍不能确诊。

可见，虽然FUO本身是症状诊断，不是疾病诊断，但诊断要求却十分严格。

在正常情况下，人体的产热和散热保持动态平衡。由于各种原因导致产热增加或散热减少，则出现发热。

发热的机制：是下丘脑前部对炎症介质所产生的反应。刺激体温调定点升高的介质有白介素-1（IL-1)、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白介素-6（IL-6）和干扰素-γ （IFN-γ ）。当各种病原体入侵和其他炎症刺激时，单核细胞和巨噬细胞释放上述细胞因子。它们作用于视交叉附近的视周器，激活磷脂酶A2（PLA2），通过环氧酶（COX）途径，产生高水平的前列腺素E2（PGE2）。PGE2是一种小分子，能透过血脑屏障，刺激下丘脑前部和脑干负责体温调节的神经元。

致热源

包括外源性和内源性两大类。

(1)外源性致热源(exogenous pyrogen)：

外源性致热源的种类甚多，包括：

①各种微生物病原体及其产物，如、病毒、真菌及支原体等；

②炎性渗出物及无菌性坏死组织；

③抗原抗体复合物；

④某些类固醇物质，特别是肾上腺皮质激素的代谢产物原胆烷醇酮(etiocholanolone)；

⑤多糖体成分及多核苷酸、淋巴细胞激活因子等。

外源性致热源多为大分子物质，特别是细菌内毒素分子量非常大，不能通过血脑屏障直接作用于体温调节中枢，而是通过激活血液中的中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和单核一吞噬细胞系统，使其产生并释放内源性致热源，通过下述机制引起发热。

(2)内源性致热源(endogenous pyrogen)：

又称白细胞致热源(1eukocyticpyrogrn)，如白介素(IL一1)、肿瘤坏死因子(TNF)和干扰素等。通过血一脑脊液屏障直接作用于体温调节中枢的体温调定点(setpoint)，使调定点(温阈)上升，体温调节中枢必须对体温加以重新调节发出冲动，并通过垂体内分泌因素使代谢增加或通过运动神经使骨骼肌阵缩(临床表现为寒战)，使产热增多；另一方面可通过交感神经使皮肤血管及竖毛肌收缩，停止排汗，散热减少。这一综合调节作用使产热大于散热，体温升高引起发热。

非致热源

常见于以下几种情况：

(1)体温调节中枢直接受损：如颅脑外伤、出血、炎症等。

(2)引起产热过多的疾病：如癫痫持续状态、甲状腺功能亢进症等。

(3)引起散热减少的疾病：如广泛性皮肤病、心力衰竭等。

急性发热

（一）感染性发热

1、呼吸道病毒性感染

本组疾病占急性呼吸道疾病的70%－80%。由鼻病毒、流感病毒后流感病毒腺病毒、呼吸道合胞病毒。ECHO病毒柯萨奇病毒等引起，其临床特点为多种表现。上呼吸道感染症状大多较轻而细支气管炎和肺炎的症状较重。

诊断主要依据临床表现、白细胞计数和X线检查及对抗生素的治疗反应等近年由于诊断技术的进展，可用免疫荧光法和酶联免疫吸附试验（ELISA）快速诊断方法可确定病原。常见有流行性感冒；普通感冒；腺咽结膜热；疱疹性咽峡炎；细支气管炎；肺炎等。须与呼吸道细菌性感染鉴别。

2、严重急性呼吸综合征（severe acute respire-atory 、syndrome,SARS）

该病于2002年11月首发在中国广东省，是一种由冠状病毒引起的以发热呼吸道症状为主要表现的具有明显传染性的肺炎，重症患者易迅速进展为急性呼吸窘迫综合征（ARDS）而死亡。

对于有SARS流行病学依据有发热、呼吸道症状和肺部体征，并有肺部X线CT等异常影像改变，能排除其他疾病诊断者，可以做出SARS临床诊断。在临床诊断的基础上，若分泌物SARS冠状病毒RNA（SARS COV RNA）检测阳性，或血清 SARS COV抗体阳转或抗体滴度4倍及以上增高，则可确定诊断。

SARS COV分离是确立病原学诊断的“金标准”。但其分离只允许在防护严密的p3实验室进行，且体外细胞培养分离方法复杂且烦琐，不适合临床实验室。

作为诊断的手段具备以下三项中的任何一项，均可诊断为重症SARS：

①呼吸困难，成人休息状态下呼吸频率≥30次/min且伴有下列情况之一：胸片显示多叶病变或病灶总面积在正位胸片上占双肺总面积的1/3以上；48h内病灶面积增大>50%且在正位胸片上占双肺总面积的1/4以上。

②出现明显的低氧血症，氧合指数<40 kPa（300mm-Hg）

③出现休克或多器官功能障碍综合征（MODS）。

3、肾综合征出血热（HFRS） 主要依据：

①流行病学资料除新疆、西藏、青海台湾省及自治区外，其他省市均有报告。高度散发有明显季节性。多数地区（野鼠型）在10－12月为大流行高峰，部分地区在5－7月小流行褐家鼠型发病≥高峰在3－5月。有直接或间接与鼠类及其排泄物接触史；

②临床特点，具有发热出血、肾损害三大主症及五期经过（发热期、低血压休克期少尿期、多尿期、恢复期X

③白细胞计数增高可有类白血病反应，病后五1～2d出现异形淋巴细胞（≥7%），血小板减少蛋白尿且短期急剧增加，若有膜状物可明确诊断；

④HFRS抗体IgM1:20阳性，用于早期诊断病后1－2d出现，4－5d阳性率达89%～98%。双份血清HFRS抗体IgG恢复期比早期有4倍以上增长也可确诊。

4、传染性单核细胞增多症由EB病毒引起，全年均可散发，见于青少年特点是发热、咽峡炎、颈后淋巴结肿大肝脾肿大。白细胞计数正常或稍低，单核细胞增高并伴有异形淋巴细胞（>10%）嗜异性凝集试验1：64阳性，抗EBV IgM阳性，可明确诊断

5、流行性乙型脑炎 有严格季节性，绝大多数病例集中在7、89月。以10岁以下儿童为主，近年成人和老年人发病率较前增高可能与儿童普遍接受预防接种有关。特点为起病急、高热意识障碍、惊厥、脑膜刺激征脑脊液异常等。结合流行季节，一般诊断较易不典型者依靠脑脊液检查、流行性乙型脑炎特异性抗体办、流行性乙型脑炎病毒抗原检测进行诊断

6、急性病毒性肝炎甲型、戊型肝炎在黄值前期，可出现畏寒发热，伴有上呼吸道感染症状，类似流行性感冒易于误诊。但特点是具有明显消化道症状和乏力，如食欲缺乏恶心。呕吐、厌油腹胀。肝区痛、尿黄肝功能明显异常，以助鉴别。

7、斑疹伤寒 轻型流行性斑疹伤寒与地方性斑疹伤寒须与其他发热疾病鉴别。主要表现是起病急、稽留型高热剧烈头痛，病后3－5 d出现皮疹等。变形杆菌OX凝集试验汝斐试验）歹D1@或恢复期较早期滴度上升4倍以上可确诊。

8、急性局灶性细菌性感染 此类疾病共同特点是高热、畏寒或寒战，伴有定位性症状o）急性肾孟肾炎：常见于生育期女性患者，有腰痛、尿频及尿痛如尿检查有脓尿，可以成立诊断，病原学诊断有待细菌培养证实症状严重者，应注意与肾周围蜂窝织炎、肾周围十相鉴别及时进行B型超声或CT检查。必要时肾区诊断性穿刺可明确诊断。⑤）急性胆道感染伴有胆绞痛：若不明显者而体检胆囊区有明显压痛有助诊断。o）细菌性肝脓肿。k）脚下脓肿：通常并发于腹腔手术后或有腹腔化脓性感染@急性阑尾炎X十二指肠溃疡穿孔胆囊或脾切除术后。当出现寒战、高热白细胞增高，又未找到其他感染灶时，应想到此病以右侧多见，患侧上腹部有显著的搏动性疼痛，在深呼吸或转位时加重下胸部有压痛J击痛与局部皮肤水肿。听诊呼吸音减弱或消失厂*线检查发现患侧隔肌上升且活动受限，反应性胸膜炎等及时进行B超、CT或核磁共振（]ytl）等检查可早期明确诊断。腹腔内脓肿可位于隔下结肠旁、阑尾周围、腹膜后等部位形成包裹性脓肿。

9、败血症 在患有原发性感染灶，出现全身性脓毒血症症状，并有多发性迁徙性脓肿时有助于诊断应警惕的是原发感染灶可很轻微或已愈合。故当遇到原因不明的急性高热，伴有恶寒或寒战出汗，全身中毒症状重，白细胞增高与核左移血中无寄生虫发现，无特殊症状体征，应考虑到本病及时做血培养，找感染灶与迁徙性病灶（肺、皮肤等）其致病菌以金黄色葡萄球菌为多见，次为大肠杆菌及其他肠道革兰阴性杆菌。近年真菌所致者有所增加也遇到罕见的致病菌。

1．金黄色葡萄球菌败血症：有原发皮肤感染（如挤压疮疖切开未成熟脓肿），后出现毒血症症状，皮疹迁徙性病灶，考虑本病的可能性很大。若未发现感染灶或以某一脏器受损症状为主，诊断较难。及时做血培养及骨髓培养可明确诊断既往认为以凝固酶阳性为判断葡萄球菌致病性的依据，血培养表皮葡萄球菌阳性（凝固酶阴性）多为污染。近年报告该菌可引起免疫缺陷者院内感染（如伤口感染，插管感染及败血症）。考虑本病的条件是：必须血培养2次以上阳性；分离的表皮葡萄球菌的生物型和抗生素型相似；临床症状在用适当抗生素治疗后病情好转

2．大肠杆菌败血症：常见于肝胆道、泌尿生殖道、胃肠道感染肝硬化、腹部术后、尿道手术后（包括导尿）特点为双峰热、高热伴相对缓脉，早期出现休克（约l/4－1/2患者）且持续时间较长大多数白细胞增高，少数可正常或减少（但中性粒细胞高）。迁徙性病灶少见

3．厌氧菌败血症：致病菌主为脆弱样杆菌次为厌氧链球菌产气荚膜杆菌等。厌氧菌常与需氧菌混合感染。特点是黄疽发生率较高（10%－40%）可能与其内毒素直接损害肝脏，和（或）产气荚膜杆菌a毒素的溶血作用有关；局部或迁徙性病灶中有气体形成（以产气荚膜杆菌显著）；分泌物有特殊腐败臭味；引起脓毒性血栓性静脉炎而有腹腔、肺胸腔、脑、心内膜骨关节等脓肿；可有溶血性贫血及肾衰竭。

4．真菌性败血症：常见有白色念珠菌（占大多数）曲菌、毛霉菌等。一般发生于原有严重疾病后期长期用皮质激素或广谱抗生素的过程中。床表现较细菌性败血症轻。无发热或低热常为原发病症状掩盖进展较慢。血培养可检出致病真菌，咽拭子痰、粪、尿等培养可获相同真菌生长

5．少见的败血症：如摩拉菌败血症常见于免疫缺陷者6岁以下儿童。诊断的关键是对摩拉菌的鉴定。不动杆菌败血症多见于老年人和婴儿特别是糖尿病、癌症者最易发生院内感染。其感染源主要是呼吸器静脉插管和医护人员的手。紫色杆菌败血症，致病菌为革兰阴性杆菌为唯一产生紫色素的杆菌。可通过皮肤破损、胃肠道呼吸道进入体内。局部可出现淋巴结炎、蜂窝组织炎迅速发展为败血症，可伴有迁徙性脓肿，主靠细菌学检查确诊

长期高热

（一）感染性疾病

1以发热起病者有急性血行播散型肺结核、结核性脑膜炎、浸润型肺结核等原因不明的长期发热，如白细胞计数正常或轻度增高，甚至减少者应考虑到结核病。原发病变大多在肺部，及时做X线检查以助诊断

急性血行播散型肺结核（急性粟粒型结核）多见青少年儿童，尤其未接种过卡介苗者发生机会更多。近年也见到老年患者及患过原发感染后的成人特点是起病急，高热呈稽留热或弛张热，持续数周数月伴有畏寒、盗汗、咳嗽少量痰或痰中带血、气短、呼吸困难发绀等。婴幼儿及老年人症状常不典型。患者多表现衰弱有些病例有皮疹（结核疹），胸部检查常无阳性体征，可有肝脾轻度肿大此病早期（2周内）难诊断的原因是肺部X线检查常无异常，结核菌素试验也可阴性（约50%），尤其老年及体质差者多为阴性痰结核杆菌（聚合酶链反应，PCR）及血结核抗体测定有助诊断。眼底检查可发现脉络膜上栗粒结节或结节性脉络膜炎有利于早期诊断。

2伤寒副伤寒以夏秋季多见，遇持续性发热1周以上者，应注意伤寒的可能近年伤寒不断发生变化，由轻症化、非典型化转变为病情重热程长、并发症多、耐氯霉素等在鉴别诊断中须注意。多次血培养或骨髓培养阳性是确诊的依据。肥达反应可供参考。

3细菌性心内膜炎凡败血症（尤其金黄色葡萄球菌所致）患者在抗生素治疗过程中突然出现心脏器质性杂音或原有杂音改变，或不断出现瘀斑或栓塞现象，应考虑到本病可能大多数原有先天性心脏病（室间隔缺损、动脉导管未闭等）或风湿性心脏瓣膜病史，少数偏前有拔牙扁桃体摘除、严重齿龈感染、泌尿道手术史出现持续发热1周以上，伴有皮肤及黏膜瘀点、心脏杂音改变脾肿大、贫血、显微镜血尿等血培养有致病菌生长，超声心动图可发现赘生物所在的部位。

4肝脓肿 ①细菌性肝脓肿主要由胆道感染引起，多见于左右两叶，以左叶较多见感染来自门静脉系统者，右叶多见。特点是寒战高热，肝区疼痛，肝肿大压痛叩击痛，典型者诊断较易。遇有长期发热而局部体征不明显时诊断较难近年肝脏B超检查，诊断符合率达96%。②阿米巴肝脓肿是阿米巴痢疾最常见的重要并发症。表现为间歇性或持续性发热，肝区疼痛肝肿大压痛、消瘦和贫血等。以单发肝右叶多见。肝穿刺抽出巧克力色脓液；脓液中找到阿米巴滋养体；免疫血清学检查阳性，抗阿米巴治疗有效可确诊。

（二）非感染性疾病

1原发性肝癌国内原发性肝癌80%以上合并肝硬化。临床特点是起病隐袭，早期缺乏特异症状一旦出现典型症状则多属晚期。近年由于诊断方法的进展，可早期诊断小肝癌（>5cm）主要表现为肝区痛、乏力、腹胀纳差、消瘦、进行性肝肿大（质硬表面不平）黄疸、消化道出血等。一般诊断较易当以发热为主诉者诊断较难，表现为持续性发热或弛张热，或不规则低热少数可有高热（如炎症型或弥漫性肝癌）易误为肝脏肿或感染性疾病。及时检测甲胎蛋白（AFP），其灵敏性特异性均有利于早期诊断。凡ALT正常，排除妊娠和生殖腺胚胎癌如AFP阳性持续3周，或AFP>200ng/ml持续2月即可确诊。若AFP>升高而周ALT下降动态曲线分离者肝癌可能性大。此外，r-谷氨酸转肽酶（r-GT）碱性磷酸酶（AKP）增高也有辅助诊断价值B超、CT、放射性核素显像均有助于定位诊断选择性肝动脉造影（或数字减影肝动脉造影）可发现1cm的癌灶，是目前较好的小肝癌定位的方法。

2恶性淋巴瘤 包括霍奇金病和非霍奇金淋巴瘤。多见于20－40岁，以男性多见临床无症状或有进行性淋巴结肿大、盗汗、消瘦皮疹或皮肤瘙痒等。凡遇到未明原因的淋巴结肿大按炎症或结核治疗1个月无效者；不明原因的发热，均应考虑本病的可能，确诊主要依靠病理。可以做淋巴结活检、骨髓穿刺肝穿 、B超、CT等检查并与传染性单核细胞增多症、淋巴结结核、慢性淋巴结炎转移癌、风湿病及结缔组织病等鉴别。

3恶性组织细胞病本病临床表现复杂，发热是常见的症状。有的病例似败血症伤寒。结核病、胆道感染等但经过临床系统检查治疗均无效，至晚期才确诊。

与其他急性感染性疾病鉴别要点是：

①临床似感染性疾病但找不到感染灶，病原学与血清学检查均为阴性；

②进行性贫血、全血细胞减少显著；

③肝脾肿大与淋巴结肿大的程度显著；

④随病程进展进行性恶病质；

⑤抗生素治疗无效。

对有长期发热原因不明，伴有肝脾肿大淋巴结肿大，而流行病学资料、症状体征不支持急性感染且有造血功能障碍者，须想到本病的可能。如骨髓涂片或其他组织活检材料中找到典型的恶性组织细胞和大量血细胞被吞噬现象并排除其他疾病，则诊断基本可以成立。因此骨髓涂片检查是诊断本病的重要依据由于骨髓损害可能为非弥漫性，或因取材较少，故阴性时不能除外必要时多次多部位检查。浅表淋巴结因病变不明显，故阴性也不能除外

本病须与反应性组织细胞增多症鉴别如伤寒、粟粒型结核、病毒性肝炎风湿病、SLE。传染性单核细胞增多症等其骨髓中可出现较多组织细胞，甚至血细胞被吞噬现象。应注意：

①有原发病；

②所见组织细胞形态较正常无多核巨型组织细胞；

③随原发病治愈，组织细胞反应也随之消失。

4急性白血病可有发热，经血涂片、骨髓检查可以确诊不典型白血病仅表现为原因不明的贫血与白细胞减少，易误为急性再生障碍性贫血，骨髓涂片有异常改变可以诊断。故临床遇有发热、贫血乏力、齿龈肿痛、出血粒细胞减少者，及时进行骨髓涂片检查。

5血管一结缔组织病

1、SLE：长期发热伴有两个以上器官损害血象白细胞减少者应考虑到本病。多见于青年女性。临床特点是首先以不规则发热伴关节痛，多形性皮疹（典型者为对称性面颊鼻梁部蝶形红斑，60%－80%）多见伴日光过敏、雷诺现象、浆膜炎等血沉增快，丙种球蛋白升高，尿蛋白阳性血狼疮细胞阳性，抗核抗体（ANA）阳性，抗双链去氧核糖核酸（抗ds－DNA）抗体阳性抗Sm（Smith抗原）抗体阳性。应注意SLE在病程中可始终无典型皮疹，仅以高热表现的特点。

2、结节性多动脉炎：表现为长期发热伴肌痛、关节痛、皮下结节（下肢多沿血管走向分布，或成条索状）、肾损害血压高，胃肠症状等。诊断主要依据皮下结节与肌肉（三角肌或胖肠肌）活检

3、类风湿性关节炎：典型病例较易诊断少年型类风湿性关节炎（Still病），可有畏寒、发热、一过性皮疹关节痛不明显，淋巴结肿大，肝脾肿大虹膜睫状体炎，心肌炎，白细胞增高血沉增快但类风湿因子阴性，抗核抗体与狼疮细胞均阴性。

4、混合性结缔组织病（MCTD）：多见于女性特点是具有红斑狼疮、硬度病、皮肌炎的临床表现肾脏受累较少，以发热症状明显。高滴度核糖核酸蛋白（RNP）抗体阳性抗核抗体阳性有助诊断。

长期低热

腋窝温度达37.5－38℃持续4周以上为长期低热，常见病因为：

1结核病 为低热的常见病因，以肺结核多见，早期无症状体征及时进行胸部X线检查。其次为肺外结核，如肝肾、肠、肠系膜淋巴结、盆腔、骨关节结核等除局部症状外，常有结核病的中毒症状，血沉增快结核菌素试验强阳性，抗结核治疗有确切疗效，有助于诊断。

老年肺结核起病症状不明显，其肺部并发症多，结核菌素试验阴性易诊为慢性支气管炎或哮喘。故遇老年人长期持续咳嗽、咳痰易感冒，用抗炎药治疗无效，低热乏力及纳差者，应及时查痰结核菌（涂片或TB-PCR）及胸部X线检查。老年肺结核易合并肺外结核如结核性脑膜炎、胸膜炎、腹膜炎骨、肾、淋巴结结核等。

2慢性肾孟肾炎 为女性患者常见低热原因。可无明显症状、体征甚至尿检查无异常，以低热为唯一表现。及时检测尿Addi细胞计数清晨第一次中段尿培养及菌落计数，如尿白细胞>5/HP,细菌培养阳性，菌落计数>105可以确定诊断。

3慢性病灶感染如副鼻窦炎、牙龈脓肿、前列腺炎胆道感染、慢性盆腔炎等。以不规则低热多见常伴有局部症状体征，当病灶清除后症状消失。

4艾滋病（AIDS）是由人免疫缺陷病毒（HlV）侵犯和破坏人体免疫系统，损害多个器官的全身性疾病。可通过血液和体液传播性传播。临床表现复杂，其基本特征是HlV造成人体细胞免疫受损使机体处于严重的、进行性的免疫缺陷状态，从而并发各种机会性感染和恶性肿瘤表现为长期不规则发热，慢性腹泻超过1个月，对一般抗生素治疗无效消瘦，原因不明全身淋巴结肿大，反复细菌真菌、原虫等感染，结合流行病学资料及时进行抗HlVP24抖抗原检测。

5巨细胞病毒感染 可持续低热，类似传染性单核细胞增多症、病毒性肝炎依据抗CMV IgM检测诊断。

6甲状腺功能亢进表现早期低热伴心悸、脉搏快、多汗食欲亢进、消瘦、手颤甲状腺肿大，局部杂音等。检测T3T4、rT3等。对无突眼的甲状腺功能亢进需进行131I摄取试验以除外甲状腺炎时激素外溢引起血中T3、T4水平升高。

7恶性肿瘤 中年以上者有不明原因低热，血沉增快，应注意肿瘤检查如原发性肝癌、肺癌、肾癌及结肠癌等

8神经功能性低热多见于青年女性，夏季明显。一日间体温相差<O．5℃，清晨上午体温升高，下午低，常伴有神经官能症症状一般情况良好，体重无变化，虽经各种药物治疗无效可自愈。其诊断主要依据动态观察，排除各种器质性疾病

9感染后低热急性细菌性或病毒性感染控制后，仍有低热、乏力食欲缺乏等，与患者植物神经功能紊乱有关。

除以上病因外还可有伪热。

反复发热

1、布氏杆菌病 流行病学资料是诊断的重要依据，如发病地区、职业与病畜（羊、牛、猪）接触史饮用未消毒牛、羊奶，进食未煮熟的畜肉史临床表现为反复发作的发热，伴有多汗，游走性关节痛神经痛、睾丸炎、肝脾及淋巴结肿大等血、骨髓培养阳性，血清凝集试验1：100见以上免疫吸附试验1：320以上，可助诊断。

2、疟疾 以间日疟、三日疟较常见。遇阵一发性寒战高热、大汗，间日或间2日周期发作者及时查血涂片找疟原虫，可确诊。

3、淋巴瘤 病变在内脏者，常表现为周期性发热（PeI-Ebstein热型）见于霍奇金病。有的浅表淋巴结肿大不显著而以深部淋巴结肿大压迫邻近器官出现的症状，如纵隔淋巴结肿大引起肺不张及上腔静脉综合征等。及时进行骨髓涂片检查找到Reed-Sternberg细胞或骨髓活检均有助诊断。

4、回归热临床表现为周期性发热、起病急、寒战高热持续2－9d后体温骤降，大汗，无热期持续7－9d又突然高热，症状再出现，反复2－3次全身酸痛、肝脾肿大，重者有出血倾向黄疸，结合发病季节，有体虱存在或有野外生活蝉叮咬史须考虑到本病。根据血、骨髓涂片找到回归热螺旋体即可确诊

超高热

当体温调节中枢功能衰竭时可发生超高热对人体各组织器官，尤其脑组织损伤严重，引起脑细胞变性广泛出血深度昏迷，于数小时内死亡，需要积极抢救

1中暑或热射病。

2中枢神经系统疾病 如病毒性脑炎、脑出血及下丘脑前部严重脑外伤等。

3细菌污染血的输血反应。

1：它把体温升至高于很多病原体生长的最适温度，降低其生长速度，从而减少机体面对的病原体数量；

2：发烧引起的高温会使病毒的酶或毒素失活；

3：发烧加快体内化学反应速度来提高免疫反应水平。免疫系统加快攻击病原体，缩短感染的过程；

4：发烧会使病人感觉生病了，在这种情况下，病人很可能会去休息，防止机体被进一步破坏，同时有更多的体能来对付感染

发热标准以口腔温度为例，发热程度可划分为：

低热37.3~38℃（99.14~100.4F）

中等热 38.1~39℃ （100.58~102.2F）高热 39.1~41℃ （102.38~105.8F）

超高热 41℃ （105.8F）及以上

腋窝温度

分为低热型（37.5℃～38℃）中热型（38.1℃～39℃）高热型（39.1℃～41℃）、超高热型（>41℃）。

人体最高的耐受温度为40.6~41.4℃（105.08~106.52F），直肠温度持续升高超过41℃，可引起永久性的脑损伤；高热持续在42℃以上2~4H常导致休克以严重并发症。体温高达43℃则很少存活。

病情诊断发热很少是单一病理过程肿瘤与结缔组织病在发热过程中可夹杂感染因素，致使临床表现复杂，但绝大多数根据临床特点与全面检查后仍可明确诊断了解原因不明发热病因分布的频率，有助于提供临床诊断的逻辑思维。

根据热程热型与临床特点，可分为急性发热（热程小于2周）、长期发热（热程超过2周且多次体温在38℃以上）、和反复发热（周期热）。一般认为急性发热病因中感染占首位，其次为肿瘤、血管-结缔组织病。这三类病因概括了90%原因不明发热的病因诊断。

感染性疾病在原因不明发热中占多数，以细菌引起的全身性感染、局限性脓肿泌尿系感染、胆道感染为多见。结核病居第二位，其中肺外结核远多于肺结核。恶性肿瘤以发热为主要表现者，依次为淋巴瘤恶性组织细胞瘤和各种实质性肿瘤，在原因不明发热中所占比例较既往增高。

原因不明发热的诊断原则是对临床资料要综合分析，判断热程长短对诊断具有较大的参考价值。感染性疾病热程相对为最短。如热程短呈渐进性消耗衰竭者，则以肿瘤为多见。热程长无中毒症状，发作与缓解交替出现者，则有利于血管-结缔组织病的诊断。

在原因不明发热诊治过程中，要密切观察病情，重视新出现的症状和体征，并据此做进一步检查，对明确诊断很有意义。

病史与体格检查

详细询问病史（包括流行病学资料）认真系统地体格检查非常重要。如起病缓急，发热期限与体温的高度和变化有认为畏寒多数提示感染，然而淋巴瘤、恶性组织细胞瘤等约2/3也有畏寒说明畏寒并非感染性疾病所特有。但有明显寒战则常见于严重的细菌感染（肺炎双球菌性肺炎、败血症急性肾盂肾炎、急性胆囊炎等）、疟疾输血或输液反应等。在结核病、伤寒立克次体病与病毒感染则少见。一般不见于风湿热。

发热同时常伴有头昏头晕、头痛、乏力食欲减退等非特异症状，无鉴别诊断意义。但是定位的局部症状有重要参考价值。如发热伴有神经系统症状，如剧烈头痛呕吐。意识障碍及惊厥、脑膜刺激征等则提示病变在中枢神经系统，应考虑脑炎、脑膜炎老年患者有严重感染时，常有神志变化，而体温不一定很高，值得注意。

询问流行病学史如发病地区、季节、年龄职业、生活习惯、旅游史与同样病者密切接触史、手术史、输血及血制品史外伤史、牛羊接触史等，在诊断上均有重要意义有时一点的发现即可提供重要的诊断线索。

分析热型

临床上各种感染性疾病具有不同的热型在病程进展过程中，热型也会发生变化。因此了解热型对于诊断、判断病情、评价疗效和预后均有一定的参考意义。

（一）按温度高低（腋窝温度）

分为低热型（<38℃）中热型（38－39）高热型（39～40℃）、超高热型（>40℃）。

（二）按体温曲线形态分型

如稽留热弛张热、间歇热、双峰热消耗热、波状热、不规则热等热型的形成机理尚未完全阐明。大多认为热型与病变性质有关。决定病变性质的因素为内生致热原产生的速度量和释放人血的速度，这些均影响体温调定点上移的高度和速度。

1．体温上升期体温上升期常伴有疲乏无力、肌肉酸痛、皮肤苍白、畏寒或寒战等现象。皮肤苍白是因体温调节中枢发出的冲动经交感神经而引起皮肤血管收缩，浅层血流减少所致，甚至伴有皮肤温度下降。由于皮肤散热减少刺激皮肤的冷觉感受器并传至中枢引起畏寒。中枢发出的冲动再经运动神经传至运动终板，引起骨骼肌不随意的周期性收缩，发生寒战及竖毛肌收缩，使产热增加。该期产热大于散热使体温上升。

体温上升有两种方式：

(1)骤升型：体温在几小时内达39～40℃或以上，常伴有寒战。小儿易发生惊厥。见于疟疾、大叶性肺炎、败血症、流行性感冒、急性肾盂肾炎、输液或某些药物反应等。

(2)缓升型：体温逐渐上升在数日内达高峰，多不伴寒战。如伤寒、结核病、布氏杆菌病(brtlcell()sis)等所致的发热。

2．高热期 是指体温上升达高峰之后保持一定时间，持续时间的长短可因病因不同而有差异。如疟疾可持续数小时，大叶性肺炎、流行性感冒可持续数天，伤寒则可为数周。在此期中体温已达到或略高于上移的体温调定点水平，体温调节中枢不再发出寒战冲动，故寒战消失；皮肤血管由收缩转为舒张，使皮肤发红并有灼热感；呼吸加快变深；开始出汗并逐渐增多。使产热与散热过程在较高水平保持相对平衡。

3．体温下降期由于病因的消除，致热源的作用逐渐减弱或消失，体温中枢的体温调定点逐渐降至正常水平，产热相对减少，散热大于产热，使体温降至正常水平。此期表现为出汗多，皮肤潮湿。

体温下降有两种方式：

(1)骤降(crisis)：指体温于数小时内迅速下降至正常，有时可略低于正常，常伴有

大汗淋漓。常见于疟疾、急性肾盂肾炎、大叶性肺炎及输液反应等。

(2)渐降(1ysis)：指体温在数天内逐渐降至正常，如伤寒、风湿热等。

感染性

感染性发热多具有以下特点：

1起病急伴有或无寒战的发热。

2全身及定位症状和体征。

3血象：白细胞计数高于12x10^9/L，或低于5X10^9/L。

4四唑氮蓝试验（NBT）：如中性粒细胞还原NBT超过20%，提示有细菌性感染，有助于与病毒感染及非感染性发热的鉴别（正常值<10%）应用激素后可呈假阴性。

5C反应蛋白测定（CRP）：阳性提示有细菌性感染及风湿热，阴性多为病毒感染。

6中性粒细胞碱性磷酸酶积分增高：正常值为0～37，增高愈高愈有利于细菌性感染的诊断，当除外妊娠癌肿、恶性淋巴瘤者更有意义。应用激素后可使之升高或呈假阳性

非感染性

非感染性发热具有下列特点：

1热程长超过2个月，热程越长，可能性越大

2长期发热一般情况好，无明显中毒症状。

3贫血、无痛性多部位淋巴结肿大、肝脾肿大

要根据具体情况有选择地进行结合临床表现分析判断。如血常规、尿常规病原体检查（直接涂片、培养、特异性抗原抗体检测分子生物学检测等）X线、B型超声、CTMRI、ECT检查，组织活检（淋巴结肝、皮肤黍膜）、骨髓穿刺等

对大多数发热患者诊断性治疗并无诊断价值鉴于临床上治疗问题，对长期发热原因不明者，除肿瘤外可以进行诊断性治疗。但必须持慎重态度，选择特异性强疗效确切、副作用最小的药物，如甲硝唑治疗阿米巴肝病抗疟药治疗疟疾。大多用于诊断性治疗药物有抗生素、抗原虫药抗风湿药等，这些药物均有副作用（如药热、皮疹肝功能损害、造血器官损害等），如应用不当反而延误病情。须注意此方法有它的局限性，就诊断而言特效治疗的结果，一般否定意义较确诊意义大。如疑为疟疾者用氯隆正规治疗无效，认为疟疾的可能性很小。

体温表显示的人体温度：36～37℃正常；37～38℃发热；38～39℃高热；高于40℃可能有危险性的高热。　检验项目选择：

血常规，尿常规，血沉，血钾、钠、氯化物检查，肝功能，肾功能，CO2结合力测定，血培养及药物敏感试验，血肥达反应，外斐反应，血涂片找疟原虫，脑脊液常规、生化及培养。

检验结果判定：

(1)白细胞(WBC)总数及中性粒细胞白分比明显增高，提示各种原因引起的化脓性感染。

(2)白细胞总数增高或偏低，提示为某些病毒感染或伤寒病。

(3)白细胞分类(DC)检查中发现幼稚细胞，提示可能为白血病。

(4)红细胞(RBC)、血红蛋白(Hb)、血小板(PT)均降低，提示可能为某些严重感染或恶性肿瘤。

(5)尿常规镜检红细胞(RBC)、白细胞(WBC)较多，尿蛋白增加，提示为泌尿系感染或肾炎、肾结核及肿瘤。

(6)血沉增快，提示为急性感染、结核病、肿瘤或结缔组织病。

(7)肝功检查丙氨酸氨基转移酶(ALT)、麝香草酚浊度试验值增高，提示为有肝脏损害，胆红素值升高，提示为有胆道感染。

(8)血肥达反应阳性，提示可能为伤寒病。

(9)外斐反应阳性，提示可能为斑疹伤寒。

(10)血培养及脑脊液培养如培养出致病菌，将有非常重要的临床意义。

不急降温

如果医生确定你只是感冒了，在你能耐受的范围内，最好不要急于服用解热 药。发烧是体内抵抗感染的机制之一。我们的身体藉由升高体温来调动自身的防 御系统杀死外来病菌(一般来说，病菌在39℃以上时就会死亡)，从而缩短疾病 时间、增强抗生素的效果。如果你在感冒初起时(37—38．5℃)使用药物来退 烧，会使体内的细菌暂时变成假死状态，并使他们产生抗药性，一旦死灰复燃，往往更难治疗。

冷敷

如果高烧让你无法耐受，可以采用冷敷帮助降低体温。在额头、手腕、小腿上各放一块湿冷毛巾，其他部位应以衣物盖住。当冷敷布达到体温时，应换一次，反复直到烧退为止。也可将冰块包在布袋里，放在额头上。

热敷

假使体温不是太高，可以采用热敷来退烧。用热的湿毛巾反复擦拭病人额头、四肢，使身体散热，直到退烧为止。

但是，如果体温上升到39℃以上，切勿再使用热敷退烧，应以冷敷处理，以免体温继续升高。

擦拭身体

蒸发也确降温作用。专家建议使用冷自来水来帮助皮肤驱散过多的热。虽然你可以擦拭(用海绵)全身，但应特别加强一些体温较高的部位，例如腋窝及鼠蹊部。将海绵挤出过多的水后，一次擦拭一个部位，其他部位应以衣物盖住。体温将蒸发这些水分，有助于散热。

泡澡

有时候，泡个温水澡是最舒服不过了。它同样也可以起到缓解发热的症状。婴儿应以温水泡澡，或是以湿毛巾包住婴儿，每15分钟换一次。

补充液体

当你发烧时，你的身体会流汗散热；但当你发高烧时，身体会因为流失太多水分而关闭汗腺，以阻止进一步的水分流失，这使你的身体无法散热。解决之道就是补充液体，喝大量的白开水及果菜汁，其中果菜汁含丰富的维生素及矿物质，尤其是甜菜汁及胡萝卜汁。如果你想喝番茄汁，应选用低钠的产品。发烧期间应避免固体食物，直到状况好转。

如果呕吐情形不严重，还可以吃冰块退烧。在制冰盒内倒入果汁，冰成冰块，还可在冰格内放入葡萄或草莓，这尤其受到发烧的孩子欢迎。

适当用药

若感到非常不舒服，可服用止痛药。成人服用2片阿司匹林或2片扑热息痛，每4小时服用——次。扑热息痛的优点是较少人对它过敏。由于阿司匹林与扑热息痛的作用方式有些不同，因此你若觉得使用任何一种皆无法有效地控制发烧，不妨两种并用。每6小时服用2片阿司匹林及2片扑热息痛。服用这些药物时，需先经医师同意。

切勿让孩子服用阿司匹林

18岁以下的青少年，千万不要服用阿司匹林。因为阿司匹林可能使发烧的儿童爆发雷氏症候群，这是一种致命性的神经疾病。儿童可以用扑热息痛代替。以每磅体重服用5—7毫克的方式，计算服用量，每4小时服用一次。记住，增加使用频率或超过适当剂量，都有危险，一定要有医生的指导下服用。

注意穿衣

如果你感到很热，则脱下过多的衣物，使体内的热气可以散发出来。但如果因此而使你打寒颤，则说明衣物太少，应该增加，直到不冷为止。

如果患者是小婴儿，则需特别注意，因为他们还不会表达他们的感受。其实，给小孩穿过多衣服或把他们置于酷热的场所，都可能引起发烧。

同时，勿使室温过高，医师通常建议勿超过20℃。同时，应让室内适度地透气，以帮助复原，并保持柔和的光线，使病人放松心情。

西瓜水：西瓜瓤挤汁饮用。

荷叶粥：白米煮粥，粥好放荷叶微煮即食。

绿豆粥：绿豆25克，米15克，白糖适量，煮绿豆和白米成粥，煮好后放糖食之。

银花茶：银花10克，煎水加糖服。

生芦根粥：鲜芦根15克，粳米25克。芦根加水煎至一半纳米于汁中煮粥食之。

五汁饮：梨汁、荸荠汁、鲜苇根汁、麦冬汁、藕汁。和匀凉服，也可炖温服。

海参粥：海参10克，白米25克，煮粥食之。

代乳粉：主要为植物蛋白，营养与牛奶相似，但易消化及吸收，可根据幼儿的年龄及需要稀释饮用。

小米粥：以植物蛋白及碳水化合物为主，不但营养丰富，热量适中，最适合病弱的幼儿使用。

牛奶米汤：米汤含丰富的碳水化合物，可提供充足水分及热量，容易被肠胃消化，而且米汤的碳水化合物，可使牛奶中的酪蛋白不易消化分子变成易于消化及吸收的分子。牛奶米汤的制作方法非常简单，只需将米略洗，加入清水煲烂，滤去米渣，加入牛奶调匀即可。

一忌多吃鸡蛋： 重发热症状，并延迟发热时刻

二忌多品茗：

三忌多喝冷饮

四忌多食蜂蜜：发热时代应以清热为主，不宜滋补。

五忌多食辛辣

六忌强逼进食：

发热病儿的衣服不要穿得过多，被子也不要盖得过厚，以免影响体热散发。发热患儿在退热过程中，要大量出汗，此时要用热毛巾擦去胸、背、腋下及面额部的汗，并及时更换内衣；注意补充营养物质和水分。

发热时营养物质和水分的消耗增多，而消化功能减退，因此应该适当减少饮食，吃一些富有营养易消化的流食或半流食，如豆浆、米粥、面条汤、馄饨、等；尽量多喂水，如果汁、糖水、白开水或清凉饮料等；多喝水不但有利于降温，而且有助于细菌毒素的排泄。

高热时唾液分泌减少，口腔黏膜干燥，适宜细菌生长繁殖，会引起舌炎、口腔炎等，因此要注意口腔卫生；可于饭前用温水漱口，帮助增加食欲，饭后用盐水漱口或刷牙。勤喂水也可达到清洁口腔的目的。

任何疾病都有一定发展和恢复过程，即使诊断明确、用药及时，也可能持续2～3 d 才能退热，有的病毒感染或较严重的细菌感染要持续5～7 d。如果诊断明确，除发热外情况较好，应遵照大夫医嘱按时给孩子吃药或打针，加强护理，不要因为一时未退热，一天跑几次或几家医院。这样不但孩子得不到休息，造成治疗紊乱，影响疾病的恢复，而且还可能使孩子再感染其他的疾病。

退热药和物理降温法不能同时应用，因为两种方法的降温机制截然不同。使用退热药后，患者表现为全身血管扩张，毛孔张开，出汗增加，达到降温目的。应用物理降温方法，一般是由于冷的作用使局部血管收缩，热量经传导散热，而达到降温目的。如果使用退热药后马上又使用物理降温，就会使扩张的血管立即收缩，汗毛孔关闭，出汗停止。退热不但受到影响，而且病儿会感到很不舒服。一般是应先采用物理降温的方法，如体温不降，经1～2 h后，再使用药物退热。